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缺血再灌注损伤后小鼠肾脏血管内皮生长因子C的表达: 2014年; 目的探讨小鼠肾缺血再灌注损伤模型中血管内皮生长因子C的表达变化及其意义。方法建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性C57BL／6小鼠用无创性动脉夹夹闭左肾动脉，置于32℃温箱后1h松开血管夹，取出右肾。Sham组操作同上，但不夹闭左肾动脉。再灌注0，6，12，24，48h后处死小鼠，收集外周血及肾脏标本。测定血肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）水平。HE染色观察Sham组和缺血再灌注24h组（IR24h组）肾脏病理学变化，免疫组织化学检测Sham组和IR24h组血管内皮生长因子C（vascularendothelialgrowthfactorC，VEGF-C）在肾脏的表达及分布，连续切片检测VEGF-C与其受体血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）的共定位。Westernblot检测缺血后不同灌注时间VEGF-C的表达变化。结果小鼠肾脏缺血再灌注损伤后，SCr和BUN水平上升，且随着再灌注时间的延长肾功能损伤逐渐加重，再灌注24h时肾功能损伤最明显，再灌注48h时肾功能已经有部分恢复。与Sham组比较，缺血再灌注24h肾脏组织肾小管管腔扩张，内有管型形成，肾小管上皮细胞肿胀坏死，空泡变性，刷状缘坏死脱落，并且伴有炎性细胞侵润，而肾小球未见明显病变。免疫组织化学结果显示，与Sham组比较，缺血再灌注24h肾脏VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达均明显增加，二者存在着共定位现象，且主要表达在肾脏皮髓质交界处及髓质部的肾小管。Westernblot结果显示随着缺血后再灌注时间的延长，VEGF-C的表达增加。结论肾缺血再灌注损伤后存在肾脏VEGF-C的表达上升，且与其受体VEGFR-3的表达增加呈共定位，推测VEGF-C可能参与了肾脏缺血再灌注损伤。; 常晓艳张颖黄帅杨倩刘颜颜裴广畅徐钢; 关键词：小鼠缺血灌注

血管内皮生长因子C减轻顺铂所致的肾小管上皮细胞毒性损伤: 2015年; 目的观察血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth faetor-C，VEGF-C）在顺铂诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）毒性损伤模型中mRNA的表达变化，探究VEGF-C对顺铂诱导人肾小管上皮细胞毒性损伤的作用和介导其作用的相关分子机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞系，用不同浓度的顺铂刺激HK-2细胞24h后，利用实时荧光定量RT-PCR法检测HK-2细胞VEGF-CmRNA的表达变化，CCK8法检测不同浓度的顺铂对HK-2细胞存活率的影响。分别用0、50、100、200ng／ml的人重组VEGF-C因子预培养HK-2细胞4h后，再加入50μmol／L的顺铂和一定浓度的VEGF-C继续培养HK-2细胞24h，利用CCK8法检测细胞存活率的变化，明确Ⅵ巳C迁、．C对顺铂诱导的肾小管上皮细胞毒性损伤的作用。用不同浓度的VEGF-C刺激HK-2细胞30min后，Westernblot方法检测细胞p-Akt、Akt、p-Erk、Erk、p-p38及p38蛋白水平的变化。结果不同浓度的顺铂刺激HK-2细胞后细胞vEGF-CmRNA水平的表达呈现先上升后下降的趋势。顺铂能引起HK-2细胞存活率减低，并呈现浓度依赖性。而外源性加入VEGF-C能减轻顺铂所导致的HK-2细胞毒性损伤，提高细胞的存活率，并且VEGF-C浓度为200ng／ml时对HK-2细胞的保护作用最明显。不同浓度的vEGF-C刺激HK-2细胞30rain，随着VEGF-C浓度的增加，HK-2细胞p-Akt、p-Erk的表达也逐渐增加，而Akt、Erk、p-p38及p38表达不变。结论VEGF-C能减轻顺铂诱导的肾小管上皮细胞毒性损伤，提高细胞的存活率，其作用机制可能与激活细胞内P13K／Akt及MAPK／Erk信号通路有关。; 常晓艳张颖杨倩黄帅徐钢; 关键词：血管内皮生长因子C 顺铂上皮细胞

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黄帅

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