李洋
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 药物成瘾记忆再巩固过程中脑内Zif268的激活被引量：1
- 2015年
- 目的探讨药物成瘾记忆再巩固过程中的具体分子机制，阐明其中的关键分子。方法成年雄性SD大鼠30只按照随机数字表法分为生理盐水组（n=8）和可卡因组（n=22）；有效建立可卡因条件位置偏爱模型后，将可卡因组已明显成瘾的大鼠（n=151按照随机数字表法分成对照组（n=7）和成瘾记忆再巩固刺激组（n=8）。免疫组化染色检测3组大鼠脑内Zif268在可卡因诱导的成瘾记忆再巩固刺激后的表达情况。结果可卡因诱导的成瘾记忆再巩固刺激后大脑内侧前额叶皮质（mPFC）、伏隔核（NAcl、海马、杏仁核及乳头体上核（SUM）部位Zif268被激活，这些脑区表达Zif268的神经细胞数量比对照组显著升高，差异有统计学意SL（tmerC=12．640，tn=18．460，tNAc-corre=18．470，tNAc-shell=19．860，tCA1=17．860，tCA2=15．360，tcm=6．671，t杏仁核=15．570，tsar=20．380，P=-0．000）。结论大脑内侧前额叶皮质、伏隔核、海马、杏仁核及乳头体上核部位Zif268在药物成瘾记忆再巩固刺激后被显著激活，成瘾相关环路上的Zif268参与介导了药物成瘾记忆再巩固的过程。
- 李洋葛顺楠李楠张晟豪陈磊杨张凯曾杰王学廉
- 关键词：伏隔核海马杏仁核
- 脑深部电刺激治疗肌张力障碍的疗效分析被引量：4
- 2015年
- 目的探讨脑深部电刺激（DBS）丘脑底核（STN）与苍白球内侧部（Gpi）治疗肌张力障碍的疗效。方法采用STN-DBS与Gpi-DBS治疗肌张力障碍患者34例,术后1、3、6、12和24个月采用Burke-Fahn-Marsden（BFM）肌张力障碍量表评估疗效。结果 34例患者均顺利完成DBS,其中4例未获得缓解和1例因术后感染行二次手术取出刺激装置。29例患者二期手术开机后随访1~2年,症状均得到不同程度的改善,其中21例原发性患者疗效较好,术后BFM运动评分及残疾评分均较术前有明显改善（P〈0.05）。继发性患者行DBS术后上述两项评分有所下降,但较术前比较改善不明显。结论 STN-DBS与Gpi-DBS对原发性肌张力障碍患者疗效明显,对继发性患者疗效差。两个靶点刺激均可使肌张力障碍得到不同程度改善,患者STN-DBS比GPi-DBS术后较早期获得改善。
- 杨张凯王学廉汪鑫李楠葛顺楠陈磊曲亮李洋
- 关键词：肌张力障碍脑深部电刺激丘脑底核苍白球内侧部
- DKK1对慢性吗啡和纳洛酮处理的培养海马神经元树突棘的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨DKK1作为Wnt通路的抑制剂在吗啡依赖和纳洛酮戒断导致的神经元树突棘发育异常中是否起到一定的保护作用。树突棘是生长在神经元树突上的棘状突起,树突棘的生长与神经元突触可塑性有密切关系。方法:在原代培养的海马神经元上建立慢性吗啡依赖和纳洛酮戒断等模型,运用免疫荧光技术检测神经元树突棘的变化,Western Blot技术和免疫荧光技术检测Wnt通路关键蛋白β-catenin的变化。结果:在慢性吗啡依赖组以及慢性吗啡依赖和纳洛酮戒断组,β-catenin的表达增加并且神经元树突棘发生了明显丢失,而Wnt通路阻断剂DKK1在降低神经元内β-catenin的表达的同时对神经元树突棘的丢失起一定的抑制作用。结论:DKK1通过抑制Wnt通路对吗啡依赖所导致的海马神经元树突棘的丢失有一定作用。
- 王建材冯达云李洋王宝杨倩高国栋
- 关键词：海马神经元WNT通路Β-CATENIN树突棘DKK1
- 神经性厌食症大鼠伏隔核神经元局部场电位分析被引量：1
- 2016年
- 目的观察神经性厌食症大鼠模型伏隔核神经元的电活动并分析其局部场电位。方法实验动物分为运动诱发的厌食症（activity—basedanorexia，ABA）大鼠模型组及对照组（各12只）。ABA模型的建立基础是模型大鼠不受限制的滚轮运动以及限制饮食（1h／d），通过这种限制饮食及过度活动，造成明显的体重下降，从而模拟AN的行为学特征。通过微阵列电极记录大鼠在神经性厌食症病理及正常生理状态下伏隔核神经元的局部场电位。结果电生理记录显示模型组大鼠Nac神经元平均放电频率为（6．89±2．67）Hz，对照组为（3．22±1．23）Hz。模型组大鼠伏隔核神经元放电的峰峰间期散点图在200ms以下有密集分布。模型组伏隔核神经元放电峰峰间期直方图呈逐渐衰减的正偏态分布，对照组伏隔核神经元放电峰峰间期直方图呈对称分布；回归映射分析结果显示病理状态下数据明显较生理状态下集中。功率谱密度分析显示模型组在10-20Hz范围内出现了能量高值成分。结论神经性厌食症模型大鼠伏隔核神经元较生理状态下放电频率明显增加，峰峰间期序列发生明显变化，局部场电位模式发生变化。
- 王景王学廉葛顺楠汪鑫张晟豪李洋高国栋
- 关键词：神经性厌食症伏隔核
- 神经性厌食症大鼠伏隔核神经元电活动及峰峰间期序列的分析被引量：1
- 2015年
- 目的观察神经性厌食症大鼠模型伏隔核神经元的电活动并分析其峰峰间期。方法通过微阵列电极记录大鼠在神经性厌食症病理及正常生理状态下伏隔核神经元的自发放电活动。结果电生理记录显示模型组大鼠NAc神经元平均放电频率为6.89±2.67Hz,对照组大鼠NAc神经元平均放电频率为3.22±1.23Hz。(P=0.001)。模型组大鼠伏隔核神经元放电的峰峰间期散点图在200ms以下有密集分布。模型组伏隔核神经元放电峰峰间期直方图呈逐渐衰减的正偏态分布,对照组伏隔核神经元放电峰峰间期直方图呈对称分布。结论神经性厌食症模型大鼠伏隔核神经元较生理状态下放电频率明显增加,峰峰间期序列发生明显变化。
- 王景王学廉葛顺楠汪鑫张晟豪李洋高国栋
- 关键词：神经性厌食症伏隔核电活动
- 在体大鼠脑部核团的微电极记录偶联行为学康复实验模型方法的建立
- 2016年
- 目的建立在体大鼠脑部核团的微电极记录及行为学偶联模型。方法将大鼠背部留置管连接固定装置改进后置于大鼠背部皮下,为大鼠的相关脑部核团埋置阵列微丝电极,将神经电生理采集系统与自身给药行为学系统进行信号对接,通过自身给药训练使大鼠成瘾,在大鼠成瘾的不同状态下进行相关脑部核团的电生理信号记录。结果与结论经过改进后的留置管连接固定装置有较好的性能,脱管漏管的现象大幅度降低,自身给药系统与电生理采集系统对接后信号传输稳定,实现了大鼠脑部相关核团在自身给药行为发生过程中的神经电生理信号的同步采集。
- 张晟豪李楠葛顺楠李洋武松燕王学廉刘朝晖
- 关键词：微电极记录自身给药康复神经生理
