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利用基因敲除小鼠研究咪喹莫特诱导银屑病模型中转录因子RORγt的作用被引量：3: 2015年; 目的观察RORγt转录因子在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型中的作用。方法雌性8周C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、野生型给药组、RORγt-/-给药组,用PASI评分观察小鼠模型皮损的变化,HE染色观察皮损组织形态学变化,实时荧光定量PCR对小鼠皮损组织中的细胞因子mRNA相对表达量进行检测。结果局部给予咪喹莫特后野生型小鼠背部皮肤出现红斑、鳞屑、增厚典型银屑病样皮损,RORγt-/-给药组小鼠症状明显减轻。RORγt-/-组IL-22、IL-17、IL-23细胞因子的相对表达量明显低于野生型给药组。结论 RORγt转录因子调控Th17细胞因子IL-22、IL-17表达和该模型疾病的病理进程。; 夏思思王丽凤许江南丁跃中; 关键词：银屑病咪喹莫特

阻断CD40-CD40L信号通路对小鼠原位气管移植术后早期气道上皮细胞的影响被引量：2: 2017年; 目的本研究利用小鼠原位气管移植模型,应用anti m CD40L阻断CD40-CD40L信号通路,探讨其对气管移植模型中IL-17A介导的免疫反应的机制及其调控对移植物的影响,进一步解析其对移植物损伤和疾病预后的影响,为临床寻求新的预防和治疗方法。方法建立小鼠原位气管移植的模型,选取野生型Balb/c小鼠作为供体,野生型C57BL/6小鼠作为供体或受体。移植术后第3天,利用实时荧光定量PCR技术检测各组移植气管中IL-17A m RNA表达水平、ELISA检测血清中IL-17的含量;移植术后第15天,采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色,观察各组移植气管组织的病理学改变。结果注射anti m CD40L(MR-1)抗体后,术后3 d移植物中IL-17A m RNA相对于同种异型非特异性免疫球蛋白抗体组有所下降(P<0.05);各组血清中IL-17的含量变化不明显(P>0.05)。术后15 d病理结果显示注射anti m CD40L后可以有效改善气管上皮细胞的损伤。结论阻断CD40-CD40L信号通路能够缓解原位气管移植术后IL-17A对气管上皮细胞的损伤。; 张亚梅许江南王丽凤白力陈荣卷张若婵丁跃中; 关键词：小鼠 CD40L 气道上皮损伤

小鼠原位气管移植模型中Th17细胞介导移植气道上皮损伤: <正>目的 :建立小鼠原位气管移植模型,研究Th17细胞对移植物的影响。方法 :供受体按体质量配对后随机分为6组,同系移植组:C57BL/6→C57BL/6(n=10);同种移植组:BALB/c→C57BL/6(n=10...; 王丽凤许江南张亚梅丁跃中; 关键词：TH17细胞气道上皮损伤闭塞性细支气管炎; 文献传递

小鼠原位气管移植模型中Th17细胞介导移植气道上皮损伤: 目的：建立小鼠原位气管移植模型,研究Th17细胞对移植物的影响。方法：供受体按体质量配对后随机分为6组,同系移植组：C57BL/6→C57BL/6 (n=10);同种移植组：BALB/c→C57BL/6 (n=10);I...; 王丽凤许江南张亚梅丁跃中; 关键词：TH17细胞气管移植气道上皮损伤闭塞性细支气管炎

小鼠肺移植术后早期肺呼吸阻力与γδT淋巴细胞变化规律的实验研究: 2016年; 目的：观察实验动物肺移植术后早期肺呼吸阻力和γδT淋巴细胞的变化规律。方法研究实施时间为2014年3月至2015年5月。雄性C57BL／6小鼠35只，BALB／c 小鼠10只；随机分为对照组（5只）， C57BL／6至 C57BL／6同型移植组（10只）， BALB／c 至 C57BL／6异型移植组（10只）；移植组再随机分为3 d和7 d亚组（各5只）。移植组进行小鼠原位左肺移植手术。术后第3、7天对各组小鼠进行肺功能检查、移植肺病理学检查，计数移植肺γδT淋巴细胞及其亚型的变化，检测移植肺白细胞介素17A的mRNA表达水平。计量资料组间比较采用方差分析，两两比较采用LSD法检验。结果肺呼吸阻力术后3 d 同型移植组为（2.61±0.59）cmH2O·s／ml（1 cmH2O＝0.098 kPa），异型移植组为（2.84±0.31）cmH2O·s／ml，均高于对照组（1.39±0.17）cmH2O·s／ml（P＝0.001，0.000）；术后7 d异型移植组为（4.33±0.67）cmH2O·s／ml，高于同型移植组的（1.87±0.27） cmH2O·s／ml和对照组的（1.39±0.17）cmH2O·s／ml（P＝0.000，0.000）。异型移植组术后肺内炎症细胞浸润较同型移植组更明显，其中7d亚组移植肺表现为严重排斥反应。移植肺浸润γδT淋巴细胞术后3 d同型移植组为3.90％±0.86％，异型移植组为4.40％±0.57％，均高于对照组的2.00％±0.23％（ P＝0.000，0.000）；术后7 d异型移植组为5.40％±0.98％，高于同型移植组的2.60％±0.54％和对照组的2.00％±0.23％（P＝0.000，0.000）。移植肺白细胞介素17A mRNA表达水平术后3 d和7 d 同型移植组分别为3.37±0.55和5.23±1.50，异型移植组分别为6.77±0.93和27.32±4.20，均高于对照组的0.99±0.08（P均＝0.000），异型移植组高于同型移植组（P＝0.000，0.000）。结论实验动物肺移植术后早期移植肺呼吸阻力升高，可能与局部募集的高表达白细胞介素17A的γδT淋巴细胞有关。; 陈其瑞王丽凤张亚梅许江南李辉丁跃中; 关键词：肺移植呼吸功能试验白细胞介素17 INTERLEUKIN-17

肺移植术后早期移植气管的病理学改变及γδT细胞变化的研究被引量：1: 2015年; 目的:建立同种同型小鼠原位气管移植模型,模拟并观察肺移植手术早期移植气管的病理学改变和固有γδT细胞的动态变化。方法:雄性C57BL/6小鼠(n=45),随机分为对照组(n=15)和实验组(n=30),各组又随机分为1天、3天、5天三个亚组。对实验组小鼠建立原位气管移植模型,术后第1,3,5天对两组小鼠行肺功能检查、肺泡灌洗液行总细胞计数及分类、移植气管组织病理学检查,使用流式细胞技术检测气管引流淋巴结中γδT细胞的比例,并采用实时荧光定量PCR技术检测移植气管组织中IL-17A基因表达水平。结果:与对照组比较,实验组术后第3,5天的肺总阻力明显增高(P<0.05);实验组肺泡灌洗液中总细胞计数均显著增加(P<0.05),且以巨噬细胞和中性粒细胞为主;实验组术后气管黏膜下层水肿;实验组术后第1,3天小鼠气管引流淋巴结中γδT细胞占CD3+T细胞的比例明显高于对照组[1天:(2.66±0.19)vs.(1.82±0.13)%;3天:(2.33±0.07)vs.(1.82±0.16)%];与对照组相比,实验组中所有亚组IL-17A mRNA的表达量明显增加(P<0.05)。结论:同种同型小鼠气管移植手术创伤,可激活γδT细胞等固有免疫细胞,其中γδT细胞可能通过分泌IL-17A进一步募集巨噬细胞和中性粒细胞,加剧移植术后的炎性反应,导致移植气管黏膜下层水肿。; 王丽凤夏思思许江南安云庆吕喆丁跃中; 关键词：肺移植固有免疫

IL-17A对小鼠气管移植后早期气道上皮细胞的影响被引量：2: 2015年; 目的通过建立小鼠原位气管移植模型,探讨气管移植早期IL-17A对气道上皮细胞的影响.方法选取19～ 21 g清洁级雄性C57BL/6小鼠（n=50）和BALB/c小鼠（n=20）,供受体按体质量配对后随机分为5组,对照组：正常C57BL/6小鼠（n=10）;A组：C57 BL/6（n=10） →C57BL/6（n=10）;B组：BALB/c（n=10） →C57 BL/6（n=10）;C组：BALB/c（n=5）→C57 BL/6（n=5）,注射anti-IL-17A中和抗体;D组：BALB/c（n=5）→C57 BL/6（n=5）,注射IgG;A、B组进一步随机分为3天、14天亚组（n=5）.术后第3天,采用实时荧光定量PCR技术检测A、B组移植气管中IL-17A mRNAⅡ表达水平,使用流式细胞技术检测气管引流淋巴结中γδ T细胞的比例.术后第14天,分别采用HE、Masson染色,观察各组移植气管组织病理学改变.结果术后小鼠无死亡.术后第3天,B组移植气管组织中IL-17AmRNA表达水平明显高于A组（P＜0.05）;B组小鼠气管引流淋巴结中γδ T细胞占CD3＋T细胞的比例明显高于A组（P＜0.05）.术后14天移植气管组织病理学检查提示：A组气道纤毛柱状上皮结构完整,黏膜下层无纤维组织增生;B、D组气道上皮由柱状变为扁平状上皮并部分脱落,黏膜下层纤维组织增生明显;C组气道纤毛柱状上皮结构较完整,黏膜下层可见纤维组织增生.4组小鼠气管管腔闭塞率分别为（31.21 ±2.82）％、（42.45±2.21）％、（39.04±1.98）％、（40.67±1.54）％,A、B组相比差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 IL-17A在气管移植免疫排斥的早期发挥重要作用,并介导气道上皮的损伤.; 王丽凤许江南夏思思孔庆利安云庆吕喆李小娜丁跃中; 关键词：气管移植气道上皮损伤 ΓΔT细胞

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王丽凤

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