张立民
- 作品数：36 被引量：111H指数：5
- 供职机构：沧州市中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 七氟烷预处理对接受氧糖剥夺损伤神经元保护作用机制的研究
- 孙文波张立民吴春玲张冬雪
- 通过七氟烷预处理对加入HIF-1α抑制剂2ME的原代大鼠皮质神经元在氧糖剥夺并复糖复氧后Bid、Bim、Pμma表达的影响，以探讨其脑保护作用的机制，为临床研究提供理论依据。在相关神经细胞实验中，已发现七氟烷预处理能够增...
- 关键词：
- 关键词：七氟烷麻醉药物
- 不同浓度七氟醚对大鼠原代皮质神经元的影响被引量：5
- 2016年
- 目的评价不同浓度七氟醚对大鼠原代皮质神经元的毒性作用。方法出生24h内的SD大鼠48只,体外培养大鼠皮质神经元并接种于6孔板(2cm)或12孔板(4.5 mm)培养皿,采用随机数字表法分为四组:1%七氟醚处理组(A组)、2%七氟醚处理组(B组)、4%七氟醚处理组(C组)和对照组(D组),每组12只。A、B、C组神经元分别给予1%、2%和4%浓度的七氟醚处理6h,D组神经元正常培养,采用CCK-8法测定细胞存活率,采用乳酸脱氢酶(LDH)法测定细胞死亡率,采用免疫蛋白印迹(Western blot)法测定凋亡蛋白caspase-3 17kDa片段评价细胞凋亡和促凋亡蛋白Bid、Bim和Puma的表达。结果 B、C组神经元的存活率明显低于D组,死亡率明显高于D组,caspase-3的17kDa片段、Bid、Bim和Puma表达明显高于D组(P<0.05);C组神经元的存活率明显低于B组,死亡率明显高于B组,caspase-3的17kDa片段、Bid、Bim和Puma表达明显高于B组(P<0.05)。A、D组各指标差异均无统计学意义。结论随着吸入七氟醚浓度的升高,七氟醚可能通过促进促凋亡蛋白Bid、Bim和Puma的表达增加对神经元的毒性作用。
- 孙文波张立民赵晓春罗星燎康立娜吴金光黄冬冬孙秀伟
- 关键词：七氟醚神经毒性凋亡大脑皮质
- 右美托咪定对腹腔镜手术七氟醚用药量的影响被引量：34
- 2014年
- 目的观察2种不同剂量右美托咪定（Dex）对妇科腹腔镜手术患者全麻吸入七氟醚浓度及血流动力学的影响。方法选择择期行妇科腹腔镜手术的患者90例，随机分成对照组（c组）、低剂量（0．4μg／kg）Dex组（L组）和高剂量（0．8μg／kg）Dex组（H组），每组30例。L组和H组患者分别于置入喉罩后静脉输注Dex0．4μg／kg和0．8μg／kg；C组患者于置入喉罩后静脉输注同等容量的生理盐水。3组药物均以微量泵在30min内泵注完毕。术中维持脑电双频指数（BIS）在45—55，分别于输注Dex前（T0）、输注Dex10min后（T1）、气腹即刻（T2）、气腹后30min（T3）、气腹结束即刻（T4）记录患者吸入七氟醚浓度、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和心率（HR）。记录苏醒时间及嗜睡、心动过缓、低血压等不良反应的发生情况。结果气腹过程中L组和H组七氟醚吸入浓度均明显低于C组（P〈0．05），H组明显低于L组（P〈0．05）；与C组比较，H组和L组气腹即刻及气腹过程中SBP、DBP和HR均明显降低；H组较L组苏醒时间、术中心动过缓、低血压及术后嗜睡不良反应的发生率无统计学差异。结论本观察所用剂量Dex可明显降低妇科腹腔镜全麻七氟醚吸入麻醉时的浓度，有效节约全麻术中七氟醚的用量，血流动力学稳定，不影响苏醒。
- 赵晓春佟冬怡龙波池晓颖张立民吴秀英
- 关键词：腹腔镜七氟醚吸入浓度血流动力学
- 依托咪酯后处理对大鼠缺氧缺糖一复糖复氧皮质神经元线粒体通透性转换孔的影响：与Robo受体的关系被引量：1
- 2016年
- 目的评价依托咪酯后处理对大鼠缺氧缺糖-复糖复氧皮质神经元线粒体通透性转换孔（mPTP）的影响及其与Robo受体的关系。方法出生24h内的SD大鼠，体外培养其皮质神经元并接种于6孔板（2ml／孔），采用随机数字表法分为4组（n=24）：对照组（C组）、缺氧缺糖-复糖复氧组（OGD／R组）、依托咪酯后处理组（E组）和依托咪酯后处理＋Robo受体阻断剂组（ER组）。采用缺氧缺糖90min，复氧复糖24h的方法制备神经元缺氧缺糖-复糖复氧损伤模型。E组和ER组复氧复糖即刻于培养基中加入依托咪酯，终浓度6μmol／L；ER组缺氧缺糖前6h时于培养基中加入Robo阻断剂RoboN，终浓度为1μg／ml。采用Hoechst／PI双染色法测定神经元凋亡情况，采用MTT法测定神经元存活情况，采用比色法测定LDH漏出情况；提取线粒体，测定线粒体通透性转换孔（mPTP）开放程度。结果与C组比较，OGD／R组、E组和ER组神经元凋亡率、LDH漏出率和mPTP开放程度升高，神经元存活率降低（P〈0．05）；与OGD／R组比较，E组神经元凋亡率、LDH漏出率和mPTP开放程度降低，神经元存活率升高，ER组神经元凋亡率和LDH漏出率降低，神经元存活率升高（P〈0．05）；与E组比较，ER组神经元凋亡率、LDH漏出率和mPTP开放程度升高，神经元存活率降低（P〈0．05）。结论依托咪酯后处理通过激活Robo受体，抑制mPTP的开放，减轻大鼠皮质神经元缺氧缺糖-复糖复氧损伤。
- 李睿张立民罗星燎孙文波
- 关键词：依托咪酯细胞低氧神经元神经组织蛋白质类
- HIF-1α在七氟醚预处理减轻大鼠皮质神经元凋亡中的作用：与Bid、Bim和Puma的关系
- 2015年
- 目的 评价缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在七氟醚预处理减轻大鼠皮质神经元凋亡中的作用.方法 新生SD大鼠,培养原代皮质神经元,以1×106个/ml的密度接种于6孔板（2 ml/孔）,采用随机数字表法,分为4组（n=15）：正常对照组（C组）、缺氧复氧组（A/R组）、七氟醚预处理组（SP组）和HIF-1α抑制剂2-甲氧基雌二醇组（H组）.采用氧糖缺失90 min,复氧复糖24 h的方法制备皮质神经元缺氧复氧损伤模型;SP组通人2.0％七氟醚2h,随后采用PBS洗涤3次,每次5 min,结束后立即制备缺氧复氧损伤模型;H组加入5 μmol/L2-甲氧基雌二醇孵育72 h时进行七氟醚预处理.采用膜联蛋白V/碘化丙啶双染流式细胞术检测神经元凋亡情况,采用免疫蛋白印迹法测定神经元Bid、Bim、Puma和活化的caspase-3的表达水平.结果 与C组比较,A/R组神经元凋亡率升高,Bid、Bim、Puma和活化的caspase-3表达上调（P＜0.05）;与A/R组比较,SP组和H组神经元凋亡率降低,SP组Bid、Bim、Puma和活化的caspase-3表达下调（P＜0.05）;与SP组比较,H组神经元凋亡率升高,Bid、Bim、Puma和活化的caspase-3表达上调（P＜0.05）.结论 HIF-1α介导了七氟醚预处理减轻大鼠神经元凋亡的过程,其机制与下调Bid、Bim和Puma表达有关.
- 孙文波张立民康立娜吴春玲黄冬冬孙秀伟
- 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基凋亡调节蛋白质类细胞低氧
- 一种大鼠头部固定装置
- 本申请公开了一种大鼠头部固定装置，该固定装置包括：固定平台本体；头部限位器，设置于所述固定平台本体的一端，其包括门齿卡槽和耳钉卡槽，所述门齿卡槽用于通过牵拉大鼠门齿以固定大鼠头部的前端，所述耳钉卡槽用于固定大鼠头部的两侧...
- 张立民
- 文献传递
- VX-765对失血性休克复苏大鼠认知功能的影响
- 2020年
- 目的评价VX-765对失血性休克复苏大鼠认知功能的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只,9~10周龄,体重350~400 g。采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、失血性休克复苏组(H组)、VX-765组(V组)和溶剂对照组(C组)。股静脉放血至MAP为25~35 mmHg并维持60 min,将收集的血液在15 min内回输体内达到初始血压水平进行复苏,必要时输注生理盐水,建立失血性休克复苏模型;V组和C组复苏结束后立即向股静脉注射VX-765 1 mg/kg或等量0.4%聚乙二醇(VX-765溶剂)。于复苏结束后12 h时每组随机取6只大鼠处死取大脑皮质,采用免疫荧光法确定神经元焦亡率,T2加权成像法检测皮质水肿程度,复苏后7 d时每组余6只大鼠采用旷场实验测定认知功能。结果与S组比较,H组、V组和C组复苏后12 h时皮质神经元焦亡率升高,水肿程度增加,复苏后7 d时大鼠中央格路程和直立次数减少,中央格停留时间缩短(P<0.05);与H组和C组比较,V组复苏后12 h时皮质神经元焦亡率降低,水肿程度降低,复苏后7 d时大鼠中央格路程和直立次数增加,中央格停留时间延长(P<0.05)。结论 VX-765可改善失血性休克复苏大鼠认知功能,其机制与抑制皮质神经元焦亡有关。
- 于红郑维朝张冬雪白杨王旭鹏白晶张立民
- 关键词：复苏术大脑皮质神经元
- HIF-1α在七氟醚预处理减轻大鼠皮质神经元凋亡中的作用：与Slit2∕Robo信号通路的关系被引量：3
- 2015年
- 目的：评价缺氧诱导因子-1α（ HIF-1α）在七氟醚预处理减轻大鼠皮质神经元凋亡中的作用及其与Slit2∕Robo信号通路的关系。方法新生SD大鼠，培养原代皮质神经元，以1×106∕ml的细胞密度接种于6孔板（2 ml∕孔）或96孔板（100μl∕孔），采用随机数字表法，分为4组（ n＝24）：正常对照组（ C组）、缺氧复氧组（ A∕R组）、七氟醚预处理组（ SP组）和HIF-1α抑制剂2-甲氧基雌二醇组（ H组）。采用氧糖缺失90 min 复氧复糖24 h的方法制备神经元缺氧复氧损伤模型；SP 组通入2．0％七氟醚2 h，随后采用PBS洗涤3次，每次5 min，结束后立即进行缺氧复氧；H组加入5μmol∕L 2-甲氧基雌二醇孵育72 h时进行七氟醚预处理。采用膜联蛋白Ⅴ∕碘化丙啶双染流式细胞术检测细胞凋亡情况，采用比色法检测乳酸脱氢酶（ LDH ）漏出水平，分别采用免疫印迹法和实时定量荧光PCR法测定Slit2、Robo1和Robo4及其mRNA的表达水平。结果与C组比较，A∕R组LDH漏出率和细胞凋亡率升高，Slit2和Robo1及其mRNA的表达上调（ P＜0．05），Robo4及其mRNA的表达差异无统计学意义（ P＞0．05）；与A∕R组比较，SP组和H组LDH漏出率和细胞凋亡率降低，SP组Slit2和Robo1及其mRNA的表达上调（ P＜0．05），Robo4及其mRNA的表达差异无统计学意义（ P＞0．05）；与SP组比较，H组LDH漏出率和细胞凋亡率升高，Slit2和Robo1及其mRNA的表达下调（ P＜0．05）。结论 HIF-1α介导了七氟醚预处理减轻大鼠皮质神经元凋亡的过程，其机制与激活Slit2∕Robo1信号通路有关，而与Slit2∕Robo4信号通路无关。
- 孙文波张立民康立娜吴金光吕建敏黄冬冬孙秀伟
- 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基细胞低氧
- 缺氧诱导因子1α在促卵泡激素促进卵巢癌SKOV3细胞增殖与侵袭中的作用被引量：5
- 2016年
- 目的探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia-induced factor-1α,HIF-1α)抑制促凋亡因子Bid、Bim、Puma在卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)促进卵巢癌SKOV3细胞增殖与侵袭中的作用。方法培养卵巢癌SKOV3细胞株,并分为对照组、FSH组、HIF-1α抑制组,其中FSH组以40U/L FSH处理SKOV3细胞48h,HIF-1α抑制组先以HIF-1α抑制剂甲氧基雌二醇(2-Methoxyestradiol,2ME,5μmol/L)作用72h,再加入FSH(40U/L)处理48h,采用四甲基偶氮唑蓝法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞的增殖能力,体外侵袭实验检测细胞侵袭能力,免疫蛋白印记法检测HIF-1α及促凋亡因子Bid、Bim、Puma的表达。结果与FSH组相比,HIF-1α抑制组细胞增殖率、侵袭能力、HIF-1α表达均明显下降(P<0.05),促凋亡因子Bid、Bim、Puma表达明显上升(P<0.05)。结论 FSH可能通过激活HIF-1α降低促凋亡因子Bid、Bim、Puma表达,促进卵巢癌细胞的增殖与侵袭。
- 黄平张立民黄冬冬裴新伟史春燕
- 关键词：卵巢肿瘤卵泡刺激素缺氧诱导因子1Α
- 线粒体通透性转换孔在七氟醚抑制氧糖剥夺-复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡中的作用
- 2015年
- 目的 评价线粒体通透性转换孔（mPTP）在七氟醚抑制氧糖剥夺-复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡中的作用.方法 出生24 h内的SD大鼠,体外分离原代皮质神经元,以1×106个/ml的密度接种于6孔板（2 ml/孔）培养皿,采用随机数字表法分为5组（n=72）：对照组（C组）神经元正常培养;氧糖剥夺-复糖复氧组（O组）神经元行氧糖剥夺90 min;mPTP开放剂组（A组）和mPTP开放剂＋七氟醚组（AS组）神经元在行氧糖剥夺后即刻加入mPTP开放剂苍术苷20 μmol/L;七氟醚组（Sev组）和AS组神经元在氧糖剥夺后即刻给予2％七氟醚处理1h;O组和A组复糖复氧24 h,Sev组和AS组复糖复氧23 h后收集神经元.采用Annexin V-FITC/PI双染色法计数凋亡神经元,计算神经元凋亡率,采用MTT法测定神经元存活率;采用荧光探针JC-1法检测线粒体膜电位（MMP）水平;采用酶标仪测定mPTP开放程度;采用RT-PCR和免疫印迹法测定促凋亡因子Bid、Bim、Puma及其mRNA的表达.结果 与C组比较,其余各组神经元凋亡率升高,神经元存活率和MMP降低,mPTP开放程度增加,Bid、Bim和Puma及其mRNA表达上调（P＜0.05）;与O组比较,Sev组神经元凋亡率降低,神经元存活率和MMP升高,mPTP开放程度降低,Bid、Bim和Puma及其mRNA表达下调（P＜0.05）;与Sev组比较,A组和AS组凋亡率升高,神经元存活率和MMP降低,mPTP开放程度增加,Bid、Bim和Puma及其mRNA表达上调（P＜0.05）;与A组比较,AS组神经元凋亡率降低,神经元存活率和MMP升高,mPTP开放程度降低,Bid、Bim和Puma及其mRNA表达下调（P＜0.05）.结论 七氟醚通过抑制mPTP开放减轻氧糖剥夺-复糖复氧诱发的大鼠神经元凋亡.
- 张立民李睿孙文波王琦
- 关键词：神经元
