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蝎毒耐热肽对6羟多巴早期帕金森病大鼠的神经保护作用（英文）被引量：6: 2014年; 本文旨在研究蝎毒耐热肽(SVHRP)是否可以缓解早期帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型中脑神经元线粒体超微结构异常和氧化应激。将6羟多巴(6-OHDA,20μg/3μL含0.1%抗坏血酸生理盐水)单侧注射到Sprague Dawley(SD)大鼠纹状体制备早期PD模型,PD大鼠腹腔注射SVHRP或相同体积对照溶液(生理盐水)处理1周。在6-OHDA注射2周后,对大鼠进行行为学检测;6-OHDA注射3周后,用免疫组织化学法检测多巴胺能神经元的免疫反应活性,用电子显微镜观察中脑神经元线粒体的超微结构,用试剂盒检测中脑神经元线粒体的单胺氧化酶B活性、超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量,并进一步检测血清抑制羟自由基能力和抗氧化能力。结果显示,早期PD大鼠多巴胺能神经元的光密度相对对照组明显降低,中脑神经元线粒体超微结构的损伤显著加重,超氧化物歧化酶活性明显下降,单胺氧化酶B活性和丙二醛含量显著升高,血清抑制羟自由基能力和总的抗氧化能力显著下降。而SVHRP能够明显逆转6-OHDA的上述损伤作用。以上结果提示,SVHRP通过减轻早期PD的异常氧化应激和超微结构的损伤来发挥神经保护作用。; 殷盛明赵丹于德钦李盛龙安冬彭岩徐红孙艺平王冬梅赵杰张万琴; 关键词：蝎毒帕金森病线粒体

蝎源活性肽对帕金森病大鼠凋亡因子改变的影响被引量：5: 2015年; 目的：研究早期帕金森病（PD）大鼠脑内凋亡因子的改变及蝎源活性肽的保护作用。方法：选取健康雄性SD大鼠,体重为180~220 g,随机分为4组（n=10）：早期PD模型组、假手术对照组、单独蝎源活性肽处理组和蝎源活性肽治疗组。采用6羟多巴胺（6-OHDA）制备大鼠PD早期模型,免疫组化观察大鼠黑质致密部和纹状体尾状核处Bax和Bcl-2免疫反应阳性颗粒数量和光密度的变化,观察大鼠PD发病早期脑内促进凋亡的Bax和抑制凋亡的Bcl-2的表达情况,进一步观察蝎源活性肽保护作用的抗凋亡机制。结果：发现在6-OHDA给药侧,PD早期大鼠与对照组相比,脑内促进凋亡的Bax表达增强,而抑制凋亡的Bcl-2表达减弱,而蝎源活性肽可有效的逆转这种异常的表达。结论：早期PD大鼠促进凋亡的Bax表达增强和抑制凋亡的Bcl-2表达减弱参与PD的早期病变,而抗凋亡机制参与了蝎源活性肽对中脑多巴胺能神经元的早期保护作用。; 徐红安冬殷盛明陈薇赵丹孟旭于德钦孙艺平赵杰张万琴; 关键词：帕金森病 BCL-2 BAX

蝎源活性肽对早期帕金森病大鼠脑源性营养因子及神经肽Y的影响被引量：5: 2017年; 目的:研究蝎源活性肽对早期帕金森病(PD)大鼠脑源性营养因子(BDNF)及神经肽Y(NPY)的影响。方法:实验动物随机分为三组(n=11),分为早期PD模型组、假手术对照组和蝎源活性肽治疗组。将6羟多巴(6-OHDA,20μg/3μl含0.1%抗坏血酸生理盐水)注射到SD大鼠右侧纹状体制备早期PD模型,注射2周后,通过旋转行为学检测造模是否成功;造模成功的早期PD大鼠,和相应的对照组腹腔注射蝎源活性肽(2.20 mg/kg·d)处理1周。3周后,用免疫组织化学法检测大鼠脑源性营养因子及神经肽Y的免疫反应活性。结果:在6-OHDA给药侧,PD动物与假手术对照组相比较,BDNF免疫反应活性明显增强,NPY免疫反应活性明显减少,蝎源活性肽处理可以逆转这些异常改变。结论:改变PD早期中脑内NPY与BDNF的免疫反应活性是蝎源活性肽对早期PD大鼠中脑多巴胺能神经元的保护作用机制之一。; 于德钦陈薇殷盛明安冬赵丹孟旭徐红王冬梅孙艺平赵杰张万琴; 关键词：帕金森病脑源性神经营养因子

MPTP对C57BL/6小鼠脑内kappa受体表达的影响被引量：1: 2014年; 目的观察MPTP对C57BL/6帕金森病(PD)小鼠脑内kappa受体表达的影响。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为生理盐水对照组(NS+NS)、模型组(MPTP+NS),每组12只,模型组颈部皮下注射MPTP(20 mg/kg)8 d,生理盐水对照组只注射等量的生理盐水。免疫细胞化学观察脑内kappa受体的表达,Western印迹法观察kappa受体蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠脑内kappa受体免疫反应阳性细胞数目明显减少(P<0.05),kappa受体免疫反应阳性细胞的平均灰度明显降低(P<0.05);kappa受体蛋白表达明显减少。结论 kappa受体表达的减少与PD病密切相关。; 王冬梅赵丹殷盛明李盛龙徐红傅雷宫得正于德钦孟旭; 关键词：6-四氢吡啶

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赵丹