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王文明

作品数:7 被引量:11H指数:2
供职机构:北京大学第三医院更多>>
发文基金:北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇细胞株
  • 4篇淋巴
  • 4篇淋巴瘤
  • 4篇瘤细胞株
  • 3篇淋巴瘤细胞
  • 3篇淋巴瘤细胞株
  • 3篇霍奇金
  • 3篇甲基化
  • 3篇甲基化状态
  • 3篇非霍奇金
  • 2篇多发
  • 2篇多发性
  • 2篇多发性骨髓瘤
  • 2篇血液
  • 2篇血液系统
  • 2篇血液系统恶性...
  • 2篇肿瘤
  • 2篇金淋巴瘤
  • 2篇霍奇金淋巴瘤

机构

  • 7篇北京大学第三...
  • 1篇北京大学
  • 1篇北京朝阳医院

作者

  • 7篇王文明
  • 5篇景红梅
  • 5篇王晶
  • 2篇刘圆圆
  • 1篇庞玉宏
  • 1篇黄岩谊
  • 1篇朱明霞
  • 1篇王艳芳
  • 1篇耿爽
  • 1篇钟玉萍
  • 1篇张佳佳

传媒

  • 4篇中国实验血液...
  • 1篇中华血液学杂...

年份

  • 3篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
阿扎胞苷诱导多发性骨髓瘤细胞株的凋亡及其机制的研究被引量:7
2016年
目的:探讨阿扎胞苷对多发性骨髓瘤细胞株U266和H929的抑制增殖、诱导凋亡的作用及其机制。方法:采用CCK-8分析阿扎胞苷对多发性骨髓瘤细胞株的增殖的抑制作用,应用吖啶橙染色和流式细胞术分析细胞DNA含量以判断阿扎胞苷对多发性骨髓瘤细胞株诱导凋亡作用,流式细胞术分析细胞周期以判断阿扎胞苷对多发性骨髓瘤细胞株细胞周期的影响,RT-PCR检BCL-2、BAX的表达,Western blot检测caspase-3和p-ERK1/2性以分析阿扎胞苷诱导骨髓瘤细胞凋亡的可能机制。结果:阿扎胞苷抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖,导致多发性骨髓瘤细胞BCL-2/BAX比例下降,caspase-3和p-ERK1/2活性增高,使多发性骨髓瘤细胞周期停止在G_2/M期,诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡且呈剂量依赖性。结论:阿扎胞苷对多发性骨髓瘤细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其作用机制可能与BCL-2/BAX比例下降,caspase-3活化以及影响细胞周期有关。
王文明王晶朱明霞王艳芳刘圆圆景红梅
关键词:阿扎胞苷多发性骨髓瘤细胞凋亡CASPASE-3
PTPL1在血液系统恶性肿瘤中的表达及意义
2014年
PTPL1是一种大小为270 k D的蛋白质,在细胞存活、增殖、分化和运动中扮演重要角色。目前有证据表明,PTPL1与肿瘤具有相关性,既对肿瘤有抑制作用,也有促进作用,究竟哪种作用处于主导地位取决于相应的底物和所在的细胞环境。PTPL1在淋巴瘤中普遍处于低表达,而在髓系白血病中处于高表达。PTPL1已被认为是淋巴瘤的抑癌基因,PTPL1启动子的甲基化导致基因表达减少或缺失,导致其在淋巴瘤中的抑癌作用消失。本研究就PTPL1的结构域及其相互作用蛋白、PTPL1与血液系统肿瘤的关系进行综述。
王文明王晶景红梅
关键词:淋巴瘤白血病表观遗传学
非霍奇金淋巴瘤细胞株中PTPL1的甲基化状态的研究
本研究旨在探讨PTPL1基因启动子在非霍奇金淋巴瘤细胞株Hut78、Maver、Z138、CA46、Raji、Jurkat的甲基化状态,及去甲基化药物阿扎胞苷对PTPL1基因的转录调节情况.
王文明
关键词:甲基化状态阿扎胞苷基因调节
SOX7与造血系统发育及血液系统恶性肿瘤的关系被引量:1
2016年
SOX7基因是含高迁移率族蛋白(HMG)结构域的SOX家族重要成员,位于人类染色体8p23.1。Wnt/β-catenin信号通路在细胞自我更新、分化、增殖、凋亡中起到重要作用,与肿瘤的发生发展密切相关。SOX7基因为Wnt/β-catenin信号通路的抑制剂。在MDS等血液系统恶性肿瘤的研究中发现,SOX7基因极有可能是一个抑癌基因,该基因启动子区域的甲基化会导致表达沉默,从而促进肿瘤的发生发展。另外造血干细胞增殖与分化为一个随机过程,但是SOX7可以促进造血干细胞向各个血细胞系分化。本文就SOX7基因改变与造血系统发育及血液系统恶性肿瘤的发生、发展相关性研究的新进展进行综述。
王文明王晶景红梅
关键词:SOXMDSWNT/Β-CATENIN
非霍奇金淋巴瘤细胞株中PTPL1的甲基化状态的研究
2015年
目的:探讨PTPL1基因启动子在非霍奇金淋巴瘤细胞株Hut78、Maver、Z138、CA46、Raji、Jurkat的甲基化状态及去甲基化药物阿扎胞苷对PTPL1基因转录调节的影响。方法:体外培养Hut78、Maver、Z138、CA46、Raji、Jurkat细胞株,采用甲基化特异性聚合酶链反应法(M S-PCR)检测PTPL1基因在各个细胞株中的甲基化状态,应用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PTPL1 mRNA在各个细胞株中的表达情况,采用CCK8方法检测不同浓度阿扎胞苷对细胞株增殖的抑制作用,探讨siRNA干扰PTPL1基因后对淋巴瘤细胞增殖的影响。结果:PTPL1基因启动子在Hut78,Maver,Z138细胞株中处于非甲基化状态,在细胞株Raji、CA46、Jurkat中处于高甲基化状态;PTPL1 mRNA在细胞株Hut78、M aver、Z138中处于不同水平的表达,而在细胞株Raji、CA46、Jurkat中PTPL1因高甲基化而失表达;去甲基化药物阿扎胞苷可抑制Raji、CA46和Jurkat细胞株的增殖并且可诱导PTPL1 mRNA的再表达;siRNA干扰PTPL1后淋巴瘤细胞生长得到促进。结论:PTPL1基因启动子高甲基化所致的基因沉默可能是非霍奇金淋巴瘤发生发展的一个重要因素,PTPL1基因的甲基化可作为一个良好的分子诊断标记及可能的治疗靶点。
王文明王晶景红梅
关键词:甲基化非霍奇金淋巴瘤
非霍奇金淋巴瘤细胞株中PTPL1的甲基化状态的研究
目的:本研究旨在探讨PTPL1基因启动子在非霍奇金淋巴瘤细胞株Hut78、Maver、Z138、CA46、Raji、Jurkat的甲基化状态,及去甲基化药物阿扎胞苷对PTPL1基因的转录调节情况。方法:体外培养Hut78...
王文明
关键词:非霍奇金淋巴瘤细胞株甲基化
文献传递
髓外浆细胞瘤循环浆细胞的检测被引量:3
2016年
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)常伴溶骨性损害、高钙血症、贫血、肾脏损害等,其异质性很强,不同患者预后不同,生存期短至数月或长达数年。资料显示有9.6%~19.6%的MM患者在初诊时即存在髓外浆细胞瘤(extramedullary plasmacytoma,EMP),病程中有6%~20%患者可发生EMP。
王晶耿爽钟玉萍王文明庞玉宏张佳佳刘圆圆黄岩谊景红梅
关键词:髓外浆细胞瘤多发性骨髓瘤溶骨性损害高钙血症肾脏损害
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