吕翠翠
- 作品数：4 被引量：21H指数：2
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生行业科研专项天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 57例血栓性血小板减少性紫癜患者的临床分析被引量：9
- 2015年
- 目的：探讨血栓性血小板减少性紫癜（TTP）的临床特点和治疗策略,提高TTP的诊疗水平。方法：回顾性分析57例TTP患者的临床表现、实验室检查、治疗方法、疗效和预后。结果：57例患者中,男16例,女41例,中位发病年龄38岁,49例表现为三联征,22例表现为五联征。血小板、血红蛋白及乳酸脱氢酶均值分别为（16.83±13.79）×109/L,（65.11±19.01）g/L和（1 169.69±668.27）U/L。外周血红细胞碎片比例为1.3%~31.0%。使用血浆置换＋糖皮质激素及血浆置换＋糖皮质激素＋免疫抑制剂的有效率分别为71.43%（25/35）和100%（13/13）;9例难治或复发的患者加用利妥昔单抗治疗,有效率为100%（9/9）。57例患者中,9例死亡,11例复发。死亡组与存活组在血红蛋白（P=0.027）、乳酸脱氢酶（P=0.024）、尿素氮（P=0.004）、年龄（P=0.009）、严重神经系统症状（P=0.037）、昏迷（P=0.023）和神经系统症状不断加重（P=0.000）方面差异有统计学意义,其中神经系统症状不断加重是TTP的独立预后因素（P=0.025）。复发组与非复发组年龄差异有统计学意义（P=0.005）。结论：TTP患者多数以三联征起病,血浆置换联合糖皮质激素是其标准治疗方案。对于难治复发的患者,利妥昔单抗可以提高有效率。神经系统症状不断加重是TTP的不良预后因素。
- 吕翠翠孙甜甜鞠满凯吕明恩付荣凤薛峰刘晓帆刘葳黄月婷陈云飞杨仁池张磊
- 关键词：血栓性血小板减少性紫癜血浆置换免疫抑制剂利妥昔单抗
- 初诊淋巴细胞绝对值与儿童原发性免疫性血小板减少症预后的相关性被引量：11
- 2015年
- 目的探讨初诊淋巴细胞绝对值（ALC）预测儿童原发性免疫性血小板减少症（ITP）预后的临床应用价值。方法回顾性分析214例初诊儿童ITP患者的临床资料，并随访1年以上。通过单因素和多因素Logistic回归分析儿童ITP患者预后的影响因素，评估初诊ALC在儿童ITP预后的预测价值，与儿童ITP预后的关系，以及预后分层在临床应用价值。结果ITP患儿12个月缓解率为71．5％。多因素分析发现发病急缓、发病前6周内感染及疫苗接种史、初诊ALC和治疗疗效是儿童慢性ITP的独立影响因素（P均〈0．05）。初诊ALC 3．005×109／L是预测儿童ITP12个月内缓解的分界值，敏感度为71．9％，特异性为83．6％，ALC〉3．005×109／L组与ALC≤3．005×109／L组3个月、12个月内未缓解率差异均有统计学意义（24．2％比64．9％，8．3％比54．2％，／=42．13，P〈0．001），2组治疗后疗效比较差异无统计学意义（X2=5．098，P〉0．05），以中位年龄分组，2组间≤5岁组与〉5岁组12个月缓解率比较差异均有统计学意义（X2=22．371、22．177。P均〈0．01）。ALC与发病前6周内感染及疫苗接种史对儿童ITP预后分层，低危组、中危组、高危组3个月缓解率分别为75．8％、54．1％、22．8％，12个月缓解率分别为91．6％、68．4％、31．6％，差异均有统计学意义（X2=44．867、68．802，P均〈0．001）。结论初诊ALC是影响儿童ITP预后的独立因素，具有较好的预测价值，初诊ALC、发病前6周有无感染史及疫苗接种史对儿童1TP预后分层，可以作为临床评估儿童ITP预后的指标。
- 吕明恩李洋刘文洁付荣凤孙甜甜吕翠翠杨仁池
- 关键词：血小板减少儿童预后
- 建立非基因整合原发性骨髓纤维化诱导性多能干细胞株被引量：1
- 2015年
- 目的:利用诱导多能性干细胞(iPSC)技术建立原发性骨髓纤维化(PMF)诱导多能性干细胞系,为研究血液病的发生发展提供一个实验模型。方法:采用非基因整合型质粒重编程携带JAK2V617F突变的PMF患者骨髓来源的单个核细胞,诱导生成该患者特异的iPS细胞株。结果:采用此方法建立的iPS细胞株,在体外能够稳定传代,无外源性基因整合,多能性基因表达水平与人胚胎干细胞类似,在体内具有形成三胚层结构的能力。测序结果显示,所建立的患者的iPS细胞株携带不同负荷的JAK2V617F突变。结论:成功地建立非基因整合的PMF患者特异的iPS细胞株,这为研究PMF的发病机制、化疗药物筛选及实现精准化治疗提供了一个重要的疾病模型。
- 许静盛梦瑶周圆邢文白洁温伟纪光臻张鸿雁金晖吕翠翠袁卫平张孝兵程涛
- 关键词：原发性骨髓纤维化
- 原发性血小板增多症的基因改变和分子发病机制研究进展
- 2013年
- 原发性血小板增多症（ET）是经典型的BCR／ABL阴性骨髓增殖性肿瘤之一。研究显示大约50％患者是由于JAK2V617F基因突变导致发病，然而其他仍有约50％的患者无明确的基因突变和发病机制，现将近年ET的基因突变和相关分子发病进展予以综述，主要包括以下几个方面：JAK—STAT通路异常激活（JAK2V617F，MPL和LNK），DNA甲基化的改变（TET2，IDHl／IDH2和DNMT3A），组蛋白结构的改变（AsxLl和EZH2），剪接的改变（SF381），其他基因突变（CBL和IKZFl），遗传差异（JAK2单倍型46／1）和其他（microRNA表达异常和蛋白质表达异常）。这些方面说明ET发病机制的复杂性，尚需进一步进行探索。
- 吕翠翠张磊(审校)
- 关键词：原发性血小板增多症基因突变分子发病机制
