目的探讨不同程度的噪声性听力损伤(NIHL)与大鼠耳蜗螺旋神经节细胞(SGC)Caspase-3表达水平的关系,分析SGC噪声损伤的凋亡机制。方法 SPF级雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只。除对照组外,其余2组分别予以90、110 d B SPL的白噪声暴露,每天6 h,连续28 d,暴露前1 d和暴露结束后第7 d进行听性脑干反应(ABR)检测和SGC病理学检查,免疫组化法分析SGC的Caspase-3表达水平。结果各组间大鼠平均永久性听阈位移(PTS)水平变化差异有统计学意义(F=1 103.21,P<0.01),随噪声暴露强度的增加,PTS水平也增加;各组大鼠SGC的Caspase-3平均灰度值(IA)差异有统计学意义(F=1 190.93,P<0.01),随噪声暴露强度的增加,IA值亦增加;病理学观察发现各噪声暴露组均出现SGC的损伤,110 d B SPL噪声暴露组出现明显的SGC溶解现象。结论轻度NIHL即可诱发耳蜗SGC的凋亡。
目的探讨噪声性听力损伤(NIHL)对耳蜗Prestin蛋白表达的影响。方法无特定病原体级健康雄性豚鼠60只随机分为对照组和85、95、105、115 dB声压级(SPL)暴露组5组,除对照组外,其余4组分别予以85、95、105、115 dB SPL的高斯白噪声暴露,每天6 h,连续28 d,暴露前1 d和暴露结束后第7天分别进行听性脑干反应测量,噪声暴露结束后第7天,分别进行耳蜗病理学检查、逆转录-聚合酶链反应分析Prestin mRNA表达水平、蛋白免疫印迹法分析Prestin蛋白表达水平。结果对照组和85、95、105、115 dB SPL暴露组的永久性听阈位移(PTS)水平依次为(2.08±0.97)、(7.08±2.79)、(13.33±1.63)、(21.88±1.88)和(27.92±2.34)dB nHL,上述5组PTS水平两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理学检查结果显示115 dB SPL暴露组豚鼠耳蜗出现明显毛细胞损伤。上述5组Prestin mRNA的2-ΔΔCt值依次为(1.12±0.39)、(0.98±0.24)、(1.53±0.55)、(2.84±0.51)和(7.65±0.63);105 dB SPL暴露组Prestin mRNA的2-ΔΔCt值分别高于对照组及85、95 dB SPL暴露组(P<0.05),115 dB SPL暴露组Prestin mRNA的2-ΔΔCt值分别高于其余4组(P<0.05)。上述5组Prestin蛋白相对灰度值依次为(0.18±0.07)、(0.20±0.09)、(0.29±0.10)、(0.45±0.19)和(1.19±0.16);105 dB SPL暴露组Prestin蛋白相对灰度值分别高于对照组及85、95 dB SPL暴露组(P<0.05),115 dB SPL暴露组Prestin蛋白相对灰度值分别高于其余4组(P<0.05)。结论严重的NIHL会导致耳蜗外毛细胞Prestin的表达代偿性增高。
