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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇低氧
  • 2篇肺损伤
  • 1篇低氧大鼠
  • 1篇氧化应激
  • 1篇营养风险
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病患者
  • 1篇品管圈
  • 1篇慢性
  • 1篇慢性间歇低氧
  • 1篇结核
  • 1篇间歇低氧
  • 1篇间歇性低氧
  • 1篇焦虑
  • 1篇合并糖尿病
  • 1篇肺结核
  • 1篇肺结核合并
  • 1篇肺结核合并糖...
  • 1篇肺结核合并糖...

机构

  • 2篇河北联合大学...
  • 1篇河北理工大学

作者

  • 3篇王红阳
  • 3篇张嘉宾
  • 2篇张敏
  • 1篇张盼盼
  • 1篇王玲
  • 1篇韩晓庆
  • 1篇李秀芝
  • 1篇禹江涛
  • 1篇李瑞伟
  • 1篇王立民

传媒

  • 1篇中国煤炭工业...
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇西安交通大学...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
4 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
品管圈工作模式对肺结核合并糖尿病患者的应用效果被引量:3
2015年
目的探讨品管圈工作模式对肺结核合并糖尿病患者的应用效果。方法选取2012年10月—2013年10月收治的肺结核合并糖尿病患者95例,随机分为对照组和观察组,对照组接受常规工作模式干预,观察组接受品管圈工作模式干预。干预2个月后分别评价二组整体的治疗效果、用药依从性、营养风险和心理状态情况。结果干预前,二组患者一般情况、营养风险和心理状态情况比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后观察组结核病灶控制总有效率84.4%,血糖控制达标率93.6%,显著高于对照组(63.3%和68.2%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组用药依从性高于对照组,营养风险、Zung抑郁自评量表(SDS)和Zung焦虑自评量表(SAS)评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论品管圈工作模式可有效提高肺结核合并糖尿病患者的临床治疗效果,提高患者用药依从性、降低营养风险,改善患者不良心理。
李秀芝李瑞伟张嘉宾王红阳
关键词:品管圈肺结核糖尿病营养风险焦虑
血管紧张素Ⅱ与氧化应激对慢性间歇低氧大鼠肺组织损伤的影响被引量:5
2015年
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及氧化应激水平在慢性间歇低氧(CIH)大鼠肺组织中的动态变化,探讨其在慢性间歇低氧相关性肺损伤机制中的可能作用机制.方法 将72只雄性wistar大鼠用随机数字表法分为正常对照组(UC组)、实验对照组(SC组)、5%间歇低氧组(CIH组),每组再分为1、2、3、4周4个亚组,每个亚组6只大鼠.UC组不予任何处理,CIH组循环暴露于氮气和压缩空气中,SC组循环给予压缩空气.观察各亚组大鼠肺组织HE病理变化,检测肺组织MDA含量、SOD活性、AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA表达水平.结果 肺组织病理检查可见CIH组肺泡间隔增厚,部分肺泡萎缩不张,肺泡上皮可见炎性细胞浸润,且随时间延长病理损伤逐渐加重,NC组及SC组未见明显病理损害;与UC组及SC组比较,CIH组大鼠肺组织AngⅡ蛋白表达量及AngⅡmRNA水平于各个时间点均逐渐增加(21.3±1.7、26.5 ±1.3、34.6±2.2、36.3±0.9,均P<0.05),MDA含量在1、2、3、4周逐渐增高[(2.3±0.7)、(2.9±0.4)、(3.7±0.7)、(5.2 ±0.1)nmol/mg],于4周达到高峰,而SOD活性于各个时间点均逐渐下降(均P<0.05);并且CIH组肺组织AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA水平与MDA含量均呈正相关(r=0.751,0.782,P<0.01),而AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA含量与SOD活性均呈负相关(r=-0.743,-0.904,P<0.01).结论 慢性间歇低氧可激活氧化应激和AngⅡ,二者互为因果,可能是慢性间歇低氧肺损伤的重要发生机制.
寇育乐张盼盼王红阳张嘉宾韩晓庆禹江涛王玲张敏
关键词:间歇低氧氧化应激肺损伤
ACE2/Apelin在睡眠呼吸暂停低氧大鼠肺损伤中的表达及意义被引量:1
2016年
目的观察慢性睡眠呼吸暂停低氧诱发大鼠肺损伤发病过程中肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统部分成员人血管紧张素转化酶相关肽2(ACE2)、Apelin及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的动态变化,并探讨其在睡眠呼吸暂停低氧诱发肺损伤发病机制中的作用。方法采用随机数字表法将72只雄性Wistar大鼠分为对照组(UC组)、5%间歇低氧组(CIH组)和实验对照组(SC组),根据暴露时间不同分为1、2、3、4周4个亚组,每个亚组6只,CIH组大鼠循环给予氮气和压缩空气,UC组不给予任何处理,SC组大鼠循环给予压缩空气,于不同时间点分别观察各亚组大鼠肺组织病理、Apelin蛋白及Apelin、ACE2、AngⅡmRNA的表达。结果 UC组及SC组未见明显病理损害,而CIH组肺泡壁水肿增厚,部分肺泡萎陷不张,肺间质及支气管上皮内也可见中性粒细胞浸润,且随时间延长病理损伤逐渐加重。与UC组及SC组比较,CIH组Apelin蛋白表达在各个时间点呈现先逐渐降低,于2周达到低谷后逐渐增高(P<0.05),而CIH各亚组Apelin mRNA较UC组及SC组未见显著变化(P>0.05);ACE2mRNA表达初期呈轻度逐渐增高趋势(P<0.05),于2周达到峰值后逐渐下降;AngⅡmRNA于各时间点的表达逐渐增加(P<0.05),于4周达峰值。结论在慢性间歇低氧肺损伤中Apelin蛋白呈先低后高,而ACE2变化趋势相反,提示Apelin蛋白可能与ACE2的降解以及AngⅡ的变化密切相关。
寇育乐王立民王红阳张嘉宾谭曦舒张敏
关键词:间歇性低氧ACE2APELIN肺损伤
共1页<1>
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