禹江涛
- 作品数：12 被引量：53H指数：5
- 供职机构：河北联合大学附属医院更多>>
- 发文基金：河北省高等学校科学技术研究指导项目河北省自然科学基金河北省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 微管蛋白及磷酸化tau蛋白在认知功能障碍疾病中的作用被引量：5
- 2013年
- 认知功能障碍是指脑的器质性病变所造成的患者在知觉、注意、言语、记忆以及思维等高级皮层机能方面出现的机能障碍。很多疾病可造成认知功能损害，如缺氧性脑病、阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）、脑血管病等。这些疾病引发认知功能障碍的具体机制尚不明确。研究显示，出现认知功能障碍疾病患者的神经中枢都存在不同程度的细胞凋亡、细胞退变，在这些无功能细胞中可见微管蛋白、磷酸化tau蛋白异常改变。本文主要对认知功能障碍疾病中微管蛋白、磷酸化tau蛋白改变的研究现状作一综述。
- 张丽丽王红阳韩广超禹江涛王袁
- 关键词：微管蛋白磷酸化TAU蛋白认知功能障碍
- 线粒体自噬对间歇低氧早期大鼠认知功能影响的初探被引量：13
- 2014年
- 目的 通过建立大鼠间歇性低氧（IH）模型,观察间歇低氧早期大鼠海马CA1区神经细胞线粒体自噬及相关蛋白的表达,探讨线粒体自噬对间歇低氧早期大鼠认知功能的影响.方法 72只雄性wistar大鼠随机分为正常对照（UC）组、间歇低氧（5％IH）组,UC组向低氧箱内持续注入压缩空气,5％ IH组大鼠每天放入低氧箱内予间歇低氧暴露7h,模型完成后分别于第1、3、5、7、10和14天6个时间点采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体超微结构的改变;免疫组化法检测Beclin-1、LC3的表达;Morris水迷宫对各组大鼠进行学习记忆功能的检测.结果 与UC组比较,5％ IH组从3d组开始出现线粒体大小、形态改变,出现肿胀、嵴断裂、线粒体空泡化,可见线粒体自噬体形成;5％IH组Beclin-1及LC3蛋白表达均明显高于UC组（P＜0.05）,5％ IH组Beclin-1及LC3蛋白表达有明显的时间差异性（P＜0.05）,均随间歇低氧时间的延长其表达先升高后降低,10 d达到高峰（P＜0.05）,14 d下降（P ＜0.05）;UC组Beclin-1及LC3蛋白表达无时间差异性（P ＞0.05）;5％IH组第1、3、5、7和10天大鼠学习记忆水平与UC组比较无明显的变化,第14天开始出现学习记忆水平下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;UC组大鼠学习记忆水平无时间差异性（P＞0.05）.结论 间歇低氧早期可诱导大鼠海马神经细胞线粒体发生自噬及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3的表达,线粒体自噬在间歇低氧早期可减少大鼠认知功能的损害.
- 王玲张盼盼王红阳禹江涛韩晓庆张敏王亚囡曹进丽
- 关键词：缺氧
- CT仿真内镜技术诊断气管内鱼骨异物1例被引量：1
- 2015年
- 1病例报告患者,男,67岁,因＂咳嗽伴间断咯血5d,胸痛呼吸困难2d＂于2012年6月16日急诊入院。患者5d前进食鱼汤呛咳后出现咳嗽、少量痰中带血,咳出少量鱼刺后自觉好转,之后间断咯血。当地诊所给予青霉素治疗3d,咳嗽较前好转,无咯血。2d前再次出现痰中带血,伴右侧胸痛及刺激性干咳,胸痛为持续性钝痛,夜间较重,伴呼吸困难。
- 王立民韩晓庆李球兵禹江涛张盼盼王红阳
- 关键词：CT仿真内镜支气管镜老年人
- 血管紧张素Ⅱ与氧化应激对慢性间歇低氧大鼠肺组织损伤的影响被引量：5
- 2015年
- 目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及氧化应激水平在慢性间歇低氧（CIH）大鼠肺组织中的动态变化,探讨其在慢性间歇低氧相关性肺损伤机制中的可能作用机制.方法 将72只雄性wistar大鼠用随机数字表法分为正常对照组（UC组）、实验对照组（SC组）、5％间歇低氧组（CIH组）,每组再分为1、2、3、4周4个亚组,每个亚组6只大鼠.UC组不予任何处理,CIH组循环暴露于氮气和压缩空气中,SC组循环给予压缩空气.观察各亚组大鼠肺组织HE病理变化,检测肺组织MDA含量、SOD活性、AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA表达水平.结果 肺组织病理检查可见CIH组肺泡间隔增厚,部分肺泡萎缩不张,肺泡上皮可见炎性细胞浸润,且随时间延长病理损伤逐渐加重,NC组及SC组未见明显病理损害;与UC组及SC组比较,CIH组大鼠肺组织AngⅡ蛋白表达量及AngⅡmRNA水平于各个时间点均逐渐增加（21.3±1.7、26.5 ±1.3、34.6±2.2、36.3±0.9,均P＜0.05）,MDA含量在1、2、3、4周逐渐增高[（2.3±0.7）、（2.9±0.4）、（3.7±0.7）、（5.2 ±0.1）nmol/mg],于4周达到高峰,而SOD活性于各个时间点均逐渐下降（均P＜0.05）;并且CIH组肺组织AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA水平与MDA含量均呈正相关（r=0.751,0.782,P＜0.01）,而AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA含量与SOD活性均呈负相关（r=-0.743,-0.904,P＜0.01）.结论 慢性间歇低氧可激活氧化应激和AngⅡ,二者互为因果,可能是慢性间歇低氧肺损伤的重要发生机制.
- 寇育乐张盼盼王红阳张嘉宾韩晓庆禹江涛王玲张敏
- 关键词：间歇低氧氧化应激肺损伤
- 氧自由基对间歇低氧所致细胞凋亡的作用被引量：1
- 2013年
- 1氧自由基与慢性间歇低氧
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome，OSAHS）是指睡眠时反复发生上气道阻塞，引起呼吸暂停和（或）通气不足，伴打鼾及睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降，继而引发一系列病理生理变化并导致临床并发症。
- 韩广超王红阳禹江涛张丽丽王袁
- 关键词：间歇性低氧氧自由基氧化应激细胞凋亡
- 间歇低氧对大鼠海马神经细胞自噬相关蛋白表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病特征,建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察IH后大鼠海马CA1区神经细胞线粒体自噬及相关蛋白的表达。方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为对照组36只和间歇低氧(5%IH)组36只,对照组向低氧箱内持续注入压缩空气,5%IH组每天放入低氧箱内IH暴露7h,模型完成后分别于1、3、5、7、10和14d采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体超微结构的改变;免疫组织化学法检测Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达。结果与对照组比较,5%IH组3d开始出现线粒体超微结构的明显改变,可见线粒体自噬体形成;1、3、5、10和14dBeclin-1及LC3蛋白表达均明显升高(P<0.05),于10d达高峰(P<0.05),14d开始下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IH早期可诱导大鼠海马神经细胞线粒体发生自噬及自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达。
- 王玲张盼盼王红阳禹江涛韩晓庆张敏王亚囡曹进丽
- 关键词：睡眠呼吸暂停海马自噬微管相关蛋白质类
- 细胞凋亡与线粒体自噬在间歇低氧神经损伤中的应用被引量：2
- 2012年
- 细胞凋亡是在基因严格控制下主动的细胞“自杀”行为，又称为细胞程序性死亡。细胞通过信号传导引起某些基因转录和翻译发生改变，引起细胞器缩小而不裂解，染色体DNA断裂，形成凋亡小体最终被巨噬细胞识别并吞噬。近年来有文献报道，睡眠呼吸暂停导致神经损伤从而影响认识功能。同时研究表明，慢性间歇低氧可诱导神经细胞凋亡引起神经系统损伤。我们前期动物实验已证实慢性间歇低氧条件下神经细胞出现凋亡。细胞凋亡有复杂的调控过程，包括信号转导系统、基因激活与转录、酶系统等。
- 禹江涛王红阳韩广超王袁张丽丽
- 关键词：间歇低氧ERK通路细胞凋亡
- 间歇低氧促进大鼠海马神经细胞低氧诱导因子1和存活素的表达被引量：4
- 2015年
- 目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病特征,建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察慢性IH早期大鼠海马CA1区低氧诱导因子1(HIF-1)、存活素(survivin)的表达及细胞凋亡情况。方法72只雄性Wistar大鼠随机均分为对照组和间歇低氧(50mL/LIH)组,对照组向低氧箱内持续注入压缩空气,间歇低氧组分别暴露于间歇性低氧条件下(暴露时间每天7h,持续时间分别为3、7、14、21d)。免疫组织化学染色检测海马CA1区HIF-1、survivin蛋白的表达,原位末端标记法检测神经细胞凋亡。结果与对照组比较,海马CA1区神经细胞凋亡指数在间歇低氧3d时无明显差异,间歇低氧7、14、21d组凋亡指数均明显高于对照组,于21d达高峰。与对照组比较,间歇低氧组HIF-1、survivin蛋白的表达在各时间点均增加,14d达峰值后逐渐下降,两者表达呈正相关关系(r=0.836)。结论早期间歇低氧可诱导海马CA1区HIF-1、survivin蛋白的表达,二者在神经细胞凋亡的调控中可能有一定作用。
- 王玲张盼盼王红阳禹江涛张敏韩晓庆李琳刘晨
- 关键词：间歇低氧低氧诱导因子1
- 间歇低氧大鼠神经元特异性烯醇化酶蛋白的表达及其对学习记忆功能的影响被引量：7
- 2014年
- 目的 通过观察间歇低氧后大鼠脑内及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）蛋白表达及学习记忆功能的影响,探讨NSE蛋白表达与学习记忆功能改变的关系.方法 成年雄性Wistar大鼠48只,采用随机数字表法分为2组：空白对照组（UC组）、7.5％慢性间歇性低氧组（7.5％CIH组）.采用自制低氧舱模拟7.5％慢性间歇低氧模型.分别在第2,4,6,8周应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法检测海马CA1区神经细胞NSE蛋白表达,同时采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清NSE蛋白表达.结果 与空白对照组比较,7.5％ CIH组在2,4,6,8周大鼠逃避潜伏期时间分别为（44.13±2.84）s、（50.35±1.96）s、（57.47±1.66）s、（62.85±1.80）s,从第2周起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期时间延长（P＜0.05）;跨越目标象限时间分别为（48.81±2.09）s、（42.04± 1.84）s、（36.82±2.07）s、（31.81士1.68）s,从第2周起随低氧时间延长大鼠跨越目标象限时间缩短（P＜0.05）.7.5％CIH组海马CA1区神经细胞NSE蛋白表达在2,4,6,8周分别为（9.69±1.37）、（17.10±1.87）、（24.79±3.51）、（34.16±5.35）,血清NSE蛋白表达在2,4,6,8周分别为（6.03±0.91） μg/L、（11.04±1.89）μg/L、（16.39±1.00） μg/L、（24.22±3.73） μg/L,均多于空白对照组,差异有统计学意义（P均＜0.05）;7.5％CIH组海马CA1区神经细胞及血清NSE蛋白表达均有明显的时间差异性,均随时间的延长逐渐升高,差异有统计学意义（均P＜0.05）,海马CA1区NSE蛋白的阳性表达相对值与血清NSE蛋白的表达呈正相关（r=0.94、P＜0.01）;空白对照组NSE蛋白表达无时间差异性（均P＞0.05）.结论 间歇低氧可引起血清及脑组织NSE水平明显升高,两者动态变化均可以反映大鼠学习记忆功能下降的严重程度.
- 张盼盼韩晓庆王红阳禹江涛李琳王立民郭秀华
- 关键词：间歇低氧海马血清神经元特异性烯醇化酶学习记忆
- 持续气道正压通气对老年睡眠呼吸暂停患者神经损伤因子的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨不同时程持续气道正压通气(CPAP)对老年重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清S100β蛋白及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响及意义。方法选择经多导睡眠仪(PSG)检查确诊的老年重度OSAHS患者为病例组,选取同期老年健康体检者90例为对照组。病例组给予CPAP治疗,治疗前及治疗后3、6个月采用PSG测最低血氧饱和度(LSaO_2)、平均血氧饱和度(MSaO_2)及呼吸暂停低通气指数(AHI),采用ELISA检测血清S100β蛋白和NSE水平。结果与治疗前比较,病例组治疗3、6个月较治疗前LSaO_2[(92.69±-2.12)%和(93.42±3.36)%vs(62.43±6.56)%]、MSaO_2[(94.43±4.65)%和(95.36±3.94)%vs(78.98±4.72)%]明显升高,AHI明显降低(P<0.05),病例组治疗前、治疗3、6个月血清S100β蛋白和NSE水平均显著高于对照组(P<0.05),病例组治疗6个月血清S100β蛋白[(0.56±0.12)μg/Lvs(0.98±0.11)μg/L]、NSE[(10.21±1.42)μg/Lvs(16.13±2.42)μg/L,P<0.05]均低于治疗3个月。结论 CPAP治疗能降低老年重度OSAHS患者神经系统的损害,其疗效与治疗时程有关,且可通过监测血清S100β蛋白及NSE水平的变化进行评估。
- 张盼盼韩晓庆王红阳李琳王玲张敏刘晨禹江涛
- 关键词：连续气道正压通气睡眠呼吸暂停综合征S100蛋白质类多道睡眠描记术
