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文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇休克
  • 1篇血性
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺损伤
  • 1篇胰腺炎
  • 1篇引流
  • 1篇引流术
  • 1篇失血
  • 1篇失血性
  • 1篇失血性休克
  • 1篇树突
  • 1篇树突细胞
  • 1篇重症
  • 1篇细胞聚集
  • 1篇细胞因子
  • 1篇细胞因子类
  • 1篇腺炎
  • 1篇急性肺损伤
  • 1篇急性胰腺炎

机构

  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇上海交通大学

作者

  • 2篇马丽
  • 2篇赵冰
  • 2篇陈影
  • 2篇费健
  • 2篇陈尔真
  • 2篇王璐
  • 1篇杨之涛
  • 1篇毛恩强
  • 1篇吴璟奕
  • 1篇盛慧球
  • 1篇宋小芹

传媒

  • 2篇国际外科学杂...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2014
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
维生素C减轻失血性休克引起的大鼠肺树突细胞聚集及肺损伤被引量:1
2016年
目的探讨失血性休克对大鼠肺组织树突细胞聚集及肺损伤的影响,以及维生素C的保护作用。方法SD大鼠(6—7周龄)42只,按数字随机法随机分为对照组、失血性休克2h、6h、24h组及失血性休克+维生素C2h、6h、24h组等7组,每组各6只。以股动脉放血法建立大鼠失血性休克模型。免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)法检测肺组织树突细胞特异性细胞间粘附分子非整合素蛋白-3(DC-SIGN)表达情况。同时检测肺TNF—α、IL-6含量,髓过氧化物酶(MPO)活性,并进行肺损伤评分。结果对照组肺中DC—SIGN蛋白表达很少,失血性休克组表达显著升高(P〈0.05),失血性休克后2h肺DC—SIGNmRNA含量就开始增高,休克后24h仍呈升高趋势。失血性休克组大鼠肺TNF—α、IL-6mRNA水平升高(P〈0.05),MPO活性增加(P〈0.05),病理损伤显著加重(P〈0.05)。失血性休克大鼠在复苏前给予维生素C干预后,上述现象均减轻(P〈0.05)。结论失血性休克可能通过促进肺组织树突细胞聚集引起急性肺损伤。维生素C对这一过程有抑制作用。
马丽陈影杨之涛赵冰王璐盛慧球陈尔真费健
关键词:树突细胞急性肺损伤
“胆汁外引流”降低重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的作用及机制研究被引量:1
2014年
目的 探讨“胆汁外引流”阻断胰腺坏死的作用与机制.方法 18只健康雄性SD大鼠按数字表法随机分为假手术组(Sham组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和重症急性胰腺炎+胆汁外引流组(BED组),每组6只.造模24h后,采用Schmidt评分标准对胰腺进行病理评分;采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶、脂肪酶的含量;采用荧光定量RT-PCR方法检胰腺组织中血红素加氧酶-1、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6 mRNA基因水平的表达;采用Western blot方法检测胰腺组织中血红素加氧酶-1、核转录因子-κB p65蛋白水平表达.结果 BED组胰腺组织病理学评分显著低于SAP组[(13.3±0.8)vs(14.8±0.3)](P<0.05);并且血清淀粉酶、脂肪酶水平也较SAP组明显降低[(3.3±0.2)×103 IU/L vs(5.2±0.6)×103 IU/L];(1.3±0.2)×103 IU/L vs(4.2 ±0.5)×103 IU/L)] (P <0.05);BED组大鼠胰腺内肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6以及核转录因子-κB p65蛋白表达均比SAP组降低[(16.41±5.20)vs(21.69±3.63);(17.18 ±3.55)vs(22.69 ±2.27);(3.76 ±0.58) vs(4.88 ±0.12)] (P <0.05);但是BED组胰腺组织内血红素加氧酶-1表达显著高于SAP组[基因水平:(5.61±1.66)vs (4.44±1.83);蛋白水平:(1.52 ±0.64)vs(1.05 ±0.56)] (P<0.05).结论 “胆汁外引流”可降低SAP大鼠胰腺损伤,其机制可能与血红素加氧酶-1高表达相关.
宋小芹赵冰陈影马丽王璐吴璟奕费健陈尔真毛恩强
关键词:胰腺炎引流术细胞因子类
共1页<1>
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