高赛红
- 作品数：17 被引量：36H指数：4
- 供职机构：山西医科大学汾阳学院更多>>
- 发文基金：山西高校科技研究开发项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax的表达变化及灯盏乙素的影响被引量：7
- 2019年
- 目的观察高血脂大鼠缺血侧大脑皮质额叶内B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达变化,探讨灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法大鼠建立高血脂模型后,线栓法阻塞大脑中动脉建立脑缺血再灌注损伤模型,HE染色观察大脑皮质额叶的病理变化,免疫组织化学和免疫印迹法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,同时结合神经行为学评分和2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠的神经行为及脑梗死灶体积的变化。结果与假手术组相比,生理盐水组大鼠脑组织损伤加重,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增高,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显增加(P<0. 05)。与生理盐水组相比,灯盏乙素治疗组脑组织损伤减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显降低(P<0. 05)。结论灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过促进Bcl-2的表达,抑制Bax的表达实现的。
- 杨迎春王瑞芳陈新骥张小良高赛红任占川
- 关键词：高血脂脑缺血再灌注损伤灯盏乙素免疫印迹法
- 小规模限制性在线课程+翻转课堂在助产本科女性生殖系统解剖实验课的应用
- 2024年
- 系统解剖学是学习护理学、临床医学等课程的必修课,在20世纪下半叶课程改革中缩减了教学时数^([1])。在近几年为减轻学业负担,各学科学时数均不同程度地压缩,其中系统解剖学压缩了10%,且大部分是实验课。而解剖学是一门形态学科,具有实践性、直观性强的特点,需要在实验过程中不断验证和掌握知识,为此上好实验课就显得尤为重要。
- 高赛红张红叶杨迎春张小良任安琪乔海兵
- 关键词：系统解剖学女性生殖系统形态学科解剖实验课
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤白藜芦醇与HSP70蛋白表达的关系被引量：6
- 2018年
- 目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤白藜芦醇与热休克蛋白(HSP)70的关系和作用。方法随机设立假手术组、对照组和白藜芦醇预处理组3个组,后两组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO)缺血2 h再灌注,且设立6 h和24 h两个再灌注时间点。白藜芦醇预处理组按40 mg/kg经腹腔注射。分别在术后不同时间点进行神经功能学评分,采用免疫组化和免疫印迹法测定HSP70蛋白表达。结果对照组和白藜芦醇预处理组与假手术组比较神经功能评分显著增高,白藜芦醇预处理组又明显低于对照组(P<0.05);免疫组化和免疫印迹结果一致,对照组和白藜芦醇预处理组与假手术组比较HSP70蛋白表达显著增高,白藜芦醇预处理组HSP70蛋白表达又明显高于对照组(P<0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤白藜芦醇的神经保护作用可以通过热休克蛋白HSP70蛋白的表达增多来产生。
- 张小良高赛红杨迎春任占川
- 关键词：脑缺血再灌注损伤白藜芦醇热休克蛋白70
- 高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后p38和MMP-9表达的影响
- 目的： 高血脂合并脑缺血与单纯脑缺血后，检测不同再灌注时间点p38和MMP-9的表达，观察高血脂对脑缺血再灌注损伤后p38和MMP-9表达的影响;检测使用p38抑制剂SB203580后p38和MMP-9表达的变化，探索...
- 高赛红
- 关键词：高血脂脑缺血再灌注损伤P38蛋白MMP-9蛋白
- 羟基红花黄色素A通过调控环氧合酶2/前列腺素E_(2)信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
- 2024年
- 目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组进一步分为HSYA低剂量组(HSYA-L组)、HSYA中剂量组(HSYA-M组)和HSYA高剂量组(HSYA-H组),每组15只。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠于术前30 min腹腔注射给药,HSYA各组分别给予HSYA 10、15、25 mg/kg,C组给予塞来昔布40 mg/kg,S组和CIRI组给予等量的生理盐水。各组大鼠模型制作苏醒后立刻进行神经功能学评分,再灌注24 h时进行脑梗死体积检测,同时Nissl染色观察神经细胞损伤,Real-time PCR和Western blotting检测COX-2 mRNA和蛋白的变化,ELISA检测PGE_(2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的变化。结果与S组比较,CIRI组神经功能学评分显著升高(P<0.05),脑梗死体积显著增加(P<0.05),神经细胞损伤较重,数目显著降低(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白的表达显著增多,同时PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达也显著增多(P<0.05);与CIRI组比较,HSYA组及C组神经功能学评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减少(P<0.05),神经细胞损伤减轻,数目明显增加(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白及PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达均明显下降(P<0.05),且HSYA各组之间及HSYA-L组和HSYA-M组与C组比较差异均较显著(P<0.05),而HSYA-H组与C组比较差异无显著性(P>0.05)。结论HSYA减轻缺血性脑卒中再灌注损伤可能与抑制COX-2/PGE_(2)信号通路有关。
- 杨迎春杨莹张小良高赛红姜庆良李宇凤贾书雨
- 关键词：脑缺血再灌注损伤实时定量聚合酶链反应
- 高脂血症大鼠脑缺血/再灌注后p38 MAPK活化及对Bax和Bcl-2表达的影响被引量：1
- 2023年
- 目的检测高脂血症大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后大脑皮质内磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、Bax和Bcl-2表达变化,及SB203580对p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2表达的影响,研究在高脂血症脑I/R损伤中p38 MAPK活化对Bax和Bcl-2表达的影响。方法大鼠高脂血症模型建立后,将其随机分为3组,假手术组(sham)、手术组(I/R)、SB203580处理组(SB+I/R),每组10只。线栓法建立左侧大脑中动脉栓塞I/R模型,神经行为学评分观察大鼠神经行为损伤症状,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示脑梗死灶,TUNEL染色观察凋亡细胞,免疫组织化学法分析p-p38 MAPK、Bax和Bcl-2相对表达水平。结果与sham组比较,I/R组大鼠脑梗死体积百分比、细胞凋亡指数和神经行为学评分均显著升高,且p-p38 MAPK、Bax表达明显增高,Bcl-2表达明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与I/R组比较,SB+I/R组大鼠脑组织损伤减轻,梗死灶明显缩小,细胞凋亡指数明显降低,p-p38 MAPK表达明显降低,Bax表达减少而Bcl-2表达增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。SB+I/R组较I/R组神经行为学评分降低,但差异无统计学意义。结论在高脂血症大鼠脑缺血再灌注损伤过程中,p38 MAPK活化可调节Bax和Bcl-2的表达。
- 高赛红张小良杨迎春乔海兵
- 关键词：高脂血症磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶SB203580
- 高血脂对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2和Bax蛋白表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的：通过检测大脑皮质内Bcl-2和Bax蛋白的表达,探讨高血脂加重脑缺血再灌注损伤的可能机制.方法：高脂饲料喂养建立高脂血症动物模型,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.神经行为学评分观察大鼠神经行为改变、TTC染色检测梗死灶体积、免疫印迹检测Bcl-2和Bax的表达.结果：与假手术组比较,单纯脑缺血再灌注组和高血脂合并脑缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,并随再灌注时间的延长表达逐渐增加,再灌注24 h时达高峰,而后又降低.相同再灌注时间点,与单纯脑缺血再灌注组比较,高血脂合并脑缺血再灌注组Bcl-2减少但Bax增加.结论：高血脂可通过影响Bcl-2和Bax蛋白的表达,使Bcl-2/Bax值降低,加重脑缺血再灌注损伤.
- 高赛红任占川张小良杨迎春
- 关键词：脑缺血再灌注高血脂BCL-2BAX
- 大鼠脑缺血再灌注损伤后环氧合酶-2诱导基质金属蛋白酶-9表达增多被引量：4
- 2015年
- 目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用,为进一步认识再灌注加重缺血性脑损伤的病理生理机制提供新的思路。方法：线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,用神经行为评分观察神经功能变化,2,3,5氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积变化,免疫组织化学和免疫印迹观察 COX-2及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达变化。结果：与假手术组和生理盐水组相比,COX-2抑制剂组神经功能评分明显降低,脑梗死体积明显减少；免疫组织化学结果显示,COX-2抑制剂组 MMP-9的表达明显减少；免疫印迹结果显示,COX-2抑制剂组 COX-2、MMP-9的表达明显减少。结论：COX-2抑制剂可使大鼠脑组织中 COX-2和 MMP-9的表达同时减少,提示 COX-2可能是促进大鼠脑缺血再灌注损伤后 MMP-9表达增加的一个主要因素。
- 杨迎春任占川张小良高赛红
- 关键词：脑缺血再灌注损伤环氧合酶-2基质金属蛋白酶-9
- 高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质基质金属蛋白酶9表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的:研究高血脂对脑缺血再灌注损伤后大脑皮质基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,探讨高血脂加重脑缺血再灌注损伤的机制.方法:高脂饲料喂养和线栓法分别建立高血脂动物模型和局灶性脑缺血再灌注模型,采用蛋白印迹、TTC染色、EB染色以及神经行为学评分,检测MMP-9的表达和脑梗死体积、血脑屏障通透性及神经行为的变化.结果:与假手术组比较,单纯脑缺血再灌注组和高血脂合并脑缺血再灌注组大脑皮质MMP-9表达增加,再灌注2h时开始增加,24 h时达高峰,48、72h时降低.相同再灌注时间点,与单纯脑缺血再灌注组比较,高血脂合并脑缺血再灌注组大脑皮质MMP-9表达明显增加,且脑梗死体积、血脑屏障通透性及神经行为评分均明显升高.结论:高血脂可通过上调大脑皮质MMP-9的表达而加重脑缺血再灌注损伤.
- 高赛红任占川张小良杨迎春
- 关键词：脑缺血再灌注高血脂基质金属蛋白酶9大脑皮质
- 聚肌苷酸聚胞苷酸对高血脂大鼠脑缺血/再灌注后Bcl-2和Bax表达的影响及神经保护作用被引量：3
- 2023年
- 目的观察聚肌苷酸聚胞苷酸(Poly-IC)处理对高血脂大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后Bcl-2和Bax表达的影响,同时检测脑梗死灶、血脑屏障通透性和行为损伤症状,探讨其对高血脂合并脑I/R损伤是否发挥神经保护作用。方法高血脂大鼠随机分为脑I/R组、Poly-IC预处理组、Poly-IC后处理组和假手术(Sham)组,每组20只。0~4分神经行为评分记录各组大鼠的神经行为表现,伊文思蓝染色法检测各组大鼠血脑屏障通透性,TTC染色法观察各组大鼠脑组织梗死情况,TUNEL染色法测神经细胞的凋亡情况,Western blotting观察Bcl-2和Bax相对表达水平。结果与sham组比较,I/R组神经行为损伤症状严重,评分明显升高(P<0.05)。而Poly-IC预处理和后处理组评分较I/R组均明显降低(P<0.05)。伊文思蓝染色结果显示,I/R组较sham组血脑屏障通透性明显增高(P<0.05),而Poly-IC预处理或后处理可明显改善血脑屏障通透性(P<0.05)。脑梗死体积检测结果显示,sham组未见梗死灶均匀红染,而I/R组脑组织可见白色梗死区。与I/R组比较,Poly-IC预处理和后处理组梗死灶体积均明显缩小(P<0.05)。I/R组大鼠大脑皮质内细胞凋亡指数较sham组显著升高(P<0.05),而Poly-IC预处理和后处理组大鼠大脑皮质内细胞凋亡指数较I/R组均明显降低(P<0.05)。与sham组比较,I/R组Bax表达明显升高(P<0.05),Bcl-2表达明显降低(P<0.05)。与I/R组比较,Poly-IC预处理和后处理组Bax表达均明显降低(P<0.05),Bcl-2表达明显升高(P<0.05)。结论Poly-IC预处理或后处理可改善神经行为损伤症状,减轻血脑屏障损害,缩小脑梗死体积,降低神经细胞凋亡指数,对高血脂大鼠脑I/R损伤起到神经保护作用;该保护作用可能与Bcl-2和Bax表达水平改变有关。
- 高赛红张小良杨迎春乔海兵
- 关键词：高血脂原位缺口末端标记
