杨迎春
- 作品数：30 被引量：95H指数：6
- 供职机构：山西医科大学汾阳学院更多>>
- 发文基金：山西高校科技研究开发项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax的表达变化及灯盏乙素的影响被引量：7
- 2019年
- 目的观察高血脂大鼠缺血侧大脑皮质额叶内B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达变化,探讨灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法大鼠建立高血脂模型后,线栓法阻塞大脑中动脉建立脑缺血再灌注损伤模型,HE染色观察大脑皮质额叶的病理变化,免疫组织化学和免疫印迹法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,同时结合神经行为学评分和2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠的神经行为及脑梗死灶体积的变化。结果与假手术组相比,生理盐水组大鼠脑组织损伤加重,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增高,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显增加(P<0. 05)。与生理盐水组相比,灯盏乙素治疗组脑组织损伤减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显降低(P<0. 05)。结论灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过促进Bcl-2的表达,抑制Bax的表达实现的。
- 杨迎春王瑞芳陈新骥张小良高赛红任占川
- 关键词：高血脂脑缺血再灌注损伤灯盏乙素免疫印迹法
- 龟龄集对大鼠小脑皮质和脊髓前角内突触小泡蛋白变化的影响被引量：4
- 2014年
- 目的研究龟龄集对大鼠小脑皮质和脊髓前角内突触小泡蛋白表达的影响,探讨龟龄集抵抗中枢神经系统衰老的机制。方法采用神经行为结合免疫组织化学和图像分析的方法,检测了小脑皮质和脊髓颈膨大、腰膨大前角内突触小泡蛋白的含量及其意义。结果喂药组小脑皮质和脊髓颈、腰膨大前角内突触小泡蛋白的含量均明显高于对照组（P〈0.01~P〈0.001）。结论龟龄集可延缓神经元的衰老,防止中枢神经系统内突触小泡蛋白的丢失,维持动物正常的运动及其运动的灵活性。
- 任占川杨迎春田林
- 关键词：龟龄集小脑脊髓前角
- 对分课堂在本科护理专业解剖学教学中的应用效果
- 2024年
- 目的 探索在解剖学课程中应用对分课堂教学对护理专业本科生临床思维能力的影响。方法 将2020级护理本科生按照班级随机分为试验组(n=60)和对照组(n=60)。试验组采用对分课堂,对照组采用传统讲授法。比较教学后两组的考核成绩和临床思维能力得分。结果 教学后,试验组平时成绩(t=5.150)和期末理论考试成绩(t=7.060)均高于对照组(P<0.05)。教学实施前两组临床思维能力总分和各维度得分差异无统计学意义(P>0.05);教学后,试验组评判思维能力得分(t=4.557)、系统思维能力得分(t=3.667)、循证思维能力得分(t=5.975)及总分(t=6.809)均高于对照组(P<0.05)。结论 护理专业解剖学课程中应用对分课堂教学效果良好,有利于护理专业学生早期临床思维的培养。
- 杨迎春张小良高赛红石静王瑞芳白芃
- 关键词：护理教学改革临床思维解剖学
- 北京协和医学院和山西医科大学汾阳学院解剖学教学及其启示被引量：1
- 2021年
- 目的分析北京协和医学院和山西医科大学汾阳学院解剖学教学及其启示。方法从选用教材、授课内容、课时分配、教学理念等方面进行全方位的比较分析,做出综合评价。结果北京协和医学院秉承小规模精英制办学,“小系解大局解”、多实操重临床的教学模式;山西医科大学汾阳学院大规模普及式办学,“大系解小局解”、多理论少实验的教学模式。结论在我国现有的体制下,小规模办学有利于培养医学高端人才,大规模办学是有效缓解广大基层医疗单位人员紧缺的必要手段;加大遗体捐献宣传力度、增加实验课标本来源,可以缓解大规模办学解剖实验课标本紧张的局面。
- 白芃王瑞芳杨迎春申新华马超顾怀宇刘伟
- 关键词：临床医学八年制人体解剖学教学模式
- 脑缺血再灌注后大脑皮质环氧化酶-2的表达及川芎嗪的干预作用被引量：11
- 2008年
- 目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在脑缺血再灌注损伤后的表达及其作用,为治疗缺血性脑病提供实验依据。方法:以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学和神经行为相结合的方法,观测缺血再灌注侧大脑皮质内COX-2表达和神经功能的变化。结果:脑缺血再灌注组COX-2免疫阳性神经元在再灌注6h后较假手术组明显增多,并随着再灌注时间的延长逐渐增加,再灌注24h后达高峰;与模型组比较,川芎嗪治疗组COX-2的表达明显减少。结论:脑缺血再灌注后COX-2的表达较正常明显增多,是导致脑缺血再灌注损伤的因素之一,川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。
- 任占川郭俊仙杨迎春梁永刚
- 关键词：脑缺血再灌注环氧化酶-2川芎嗪
- 川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质Bcl-2表达的影响被引量：14
- 2010年
- 目的：研究川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2表达的影响。方法：以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型，采用免疫印迹、2，3，5-氯化三苯四氮唑（TTC）、H—E染色和神经行为相结合的方法，观测缺血再灌注侧大脑皮质内Bcl-2的表达、脑梗塞体积、脑组织结构及神经功能的变化。结果：与缺血再灌注组（I2h／R24h）比较，川芎嗪组的Bcl-2表达明显增高，脑梗塞体明显缩小，脑组织的病理损伤和神经异常行为明显减轻。结论：川芎嗪可通过上调Bcl-2的表达，缩小脑梗塞的体积和减轻脑缺血区组织结构的损伤以及明显改善神经症状，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。
- 李庚华杨迎春任占川
- 关键词：脑缺血再灌注川芎嗪BCL-2大脑皮质
- 羟基红花黄色素A通过调控环氧合酶2/前列腺素E_(2)信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
- 2024年
- 目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组进一步分为HSYA低剂量组(HSYA-L组)、HSYA中剂量组(HSYA-M组)和HSYA高剂量组(HSYA-H组),每组15只。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠于术前30 min腹腔注射给药,HSYA各组分别给予HSYA 10、15、25 mg/kg,C组给予塞来昔布40 mg/kg,S组和CIRI组给予等量的生理盐水。各组大鼠模型制作苏醒后立刻进行神经功能学评分,再灌注24 h时进行脑梗死体积检测,同时Nissl染色观察神经细胞损伤,Real-time PCR和Western blotting检测COX-2 mRNA和蛋白的变化,ELISA检测PGE_(2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的变化。结果与S组比较,CIRI组神经功能学评分显著升高(P<0.05),脑梗死体积显著增加(P<0.05),神经细胞损伤较重,数目显著降低(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白的表达显著增多,同时PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达也显著增多(P<0.05);与CIRI组比较,HSYA组及C组神经功能学评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减少(P<0.05),神经细胞损伤减轻,数目明显增加(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白及PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达均明显下降(P<0.05),且HSYA各组之间及HSYA-L组和HSYA-M组与C组比较差异均较显著(P<0.05),而HSYA-H组与C组比较差异无显著性(P>0.05)。结论HSYA减轻缺血性脑卒中再灌注损伤可能与抑制COX-2/PGE_(2)信号通路有关。
- 杨迎春杨莹张小良高赛红姜庆良李宇凤贾书雨
- 关键词：脑缺血再灌注损伤实时定量聚合酶链反应
- 高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马内胶质纤维酸性蛋白表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的：研究高血脂对大鼠脑缺血再灌注后海马CA4区内星形胶质细胞表达胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的影响。方法：高脂饮食建立高血脂模型。以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型，采用免疫组织化学和蛋白印迹与神经行为相结合的方法，观测缺血再灌注侧大脑海马CA4区内星形胶质细胞GFAP的表达和神经功能的变化。结果：在相同时间点内与假手术组比较，两组脑缺血再灌注组的星形胶质细胞数量均增多，GFAP的表达均增高；与脑缺血再灌注组比较，高血脂合并脑缺血再灌注组的星形胶质细胞数量减少，胞体较小，突起也少而细，GFAP的表达减少。结论：脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的数量、形态以及GFAP的表达呈动态变化。
- 任占川李瑞梅杨迎春
- 关键词：胶质纤维酸性蛋白高血脂脑缺血再灌注
- 小规模限制性在线课程+翻转课堂在助产本科女性生殖系统解剖实验课的应用
- 2024年
- 系统解剖学是学习护理学、临床医学等课程的必修课,在20世纪下半叶课程改革中缩减了教学时数^([1])。在近几年为减轻学业负担,各学科学时数均不同程度地压缩,其中系统解剖学压缩了10%,且大部分是实验课。而解剖学是一门形态学科,具有实践性、直观性强的特点,需要在实验过程中不断验证和掌握知识,为此上好实验课就显得尤为重要。
- 高赛红张红叶杨迎春张小良任安琪乔海兵
- 关键词：系统解剖学女性生殖系统形态学科解剖实验课
- 高血脂对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2和Bax蛋白表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的：通过检测大脑皮质内Bcl-2和Bax蛋白的表达,探讨高血脂加重脑缺血再灌注损伤的可能机制.方法：高脂饲料喂养建立高脂血症动物模型,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.神经行为学评分观察大鼠神经行为改变、TTC染色检测梗死灶体积、免疫印迹检测Bcl-2和Bax的表达.结果：与假手术组比较,单纯脑缺血再灌注组和高血脂合并脑缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,并随再灌注时间的延长表达逐渐增加,再灌注24 h时达高峰,而后又降低.相同再灌注时间点,与单纯脑缺血再灌注组比较,高血脂合并脑缺血再灌注组Bcl-2减少但Bax增加.结论：高血脂可通过影响Bcl-2和Bax蛋白的表达,使Bcl-2/Bax值降低,加重脑缺血再灌注损伤.
- 高赛红任占川张小良杨迎春
- 关键词：脑缺血再灌注高血脂BCL-2BAX
