薛丽娟
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：吉林大学第一医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅科研基金吉林省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 口服环孢素对高危角膜移植的疗效观察
- 贾卉施小茹宁燕王娇张文岚薛丽娟
- 卵巢癌抗原冲击DC在体外对SKOV3细胞作用的研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨卵巢癌患者外周血和腹水中培养的树突细胞(DC)在体外激活淋巴细胞产生的肿瘤特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)作用,及其对卵巢癌SKOV3细胞的杀伤作用。方法分别培养卵巢癌患者外周血及腹水来源DC,进行细胞形态学观察及细胞表面分子表达检测;以卵巢癌冻融抗原致敏DC,检测两种来源DC刺激T淋巴细胞增殖的能力及对IL-2水平的影响;检测抗原负载DC与T细胞诱导CTL对卵巢癌细胞的杀伤作用。结果镜下显示卵巢癌患者外周血及腹水来源的DC形态学无明显差异,腹水来源DC成熟时间较外周血来源DC晚,二者表面分子表达的阳性率除CD83外无明显差异;卵巢癌冻融抗原负载DC上调其表面相关分化抗原表达,统计学差异具有显著性(P<0.05);经卵巢癌冻融抗原负载后的DC刺激T淋巴细胞的增殖,差异有显著性(P<0.05),但两种来源DC间刺激指数无统计学差异;抗原负载DC与无抗原负载DC相比,其上清中IL-12浓度增高,差异具有显著性(P<0.05);负载与不负载抗原的DC对卵巢癌细胞杀伤作用增强,与对照组相比具有显著性差异(P<0.05),随着效应细胞数量的增高,杀伤作用增强,加入IL-2增强其杀伤作用,但外周血及腹水来源DC间相应情况下对卵巢癌细胞的杀伤作用无统计学差异(P<0.05)。结论卵巢癌患者外周血及腹水来源的DC均具有诱导CTL作用,DC作为载体负载肿瘤抗原后可以激发T淋巴细胞形成CTL,在体外有效的杀伤卵巢癌SKOV3细胞。
- 盛敏佳薛丽娟王立岩郝筱诗刘玉萍
- 关键词：卵巢癌树突细胞细胞毒T淋巴细胞杀伤作用
- 促红细胞生成素对环孢素致人肾小管上皮损伤保护作用被引量：3
- 2014年
- 目的体外探索促红细胞生成素(EPO)拮抗环孢素A(CsA)所致肾小管上皮损伤的作用机制。方法采用人近曲肾小管上皮细胞作为体外实验模型,实验分对照组、CsA对照组、EPO 15U/mL与CsA合用组、EPO 30U/mL与CsA合用组,MTT法检测细胞增殖抑制率,采用金氏公式评价EPO与CsA合用拮抗作用效果,采用ELISA方法检测细胞培养上清液中肾损伤分子-1(KIM-1)的表达量,采用流式细胞仪检测细胞生存情况。结果采用金氏公式评价结果显示,EPO在15U/mL与30U/mL浓度时可以拮抗CsA对肾小管上皮的损伤作用;对比CsA对照组,EPO在15U/mL与30U/mL浓度可降低细胞培养上清液中KIM-1的表达量(P<0.05),降低凋亡细胞比率(P<0.05),降低坏死细胞比率(P<0.05),增加活细胞比率(P<0.05)。结论 EPO拮抗CsA所致肾小管上皮损伤,可能通过减少细胞凋亡而实现。
- 宋莲莲孙玲赵军于金宇张文岚薛丽娟傅耀文
- 关键词：促红细胞生成素环孢素肾小管上皮凋亡
- 环孢素引起肾小管上皮细胞培养液中肾损伤分子-1水平升高的机制被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨环孢素(CsA)引起人肾小管上皮细胞(HKC)培养液中肾损伤分子-1(KIM-1)水平升高的作用机制,阐明KIM-1表达与p38 MAPK通路和EKR1/2 MAPK通路的关系。方法:将处于对数生长期的HKC分为空白组、CsA损伤组、CsA与p38激酶抑制剂合用组、p38激酶抑制剂组、CsA与ERK1/2激酶抑制剂合用组和ERK1/2激酶抑制剂组。MTT法检测各组HKC增殖抑制率,ELISA法测定各组HKC上清液中KIM-1水平,流式细胞术检测各组细胞存活率、细胞凋亡率和细胞坏死率。结果:与空白组比较,CsA损伤组细胞上清液中KIM-1水平显著升高(P<0.05),细胞存活率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率和细胞坏死率显著升高(P<0.05);p38激酶抑制剂组和ERK1/2激酶抑制剂组中细胞存活率、细胞凋亡率和细胞坏死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与CsA损伤组比较,CsA与p38激酶抑制剂合用组、CsA与ERK1/2激酶抑制剂合用组细胞上清液中KIM-1水平显著降低(P<0.05),细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡率和细胞坏死率显著降低(P<0.05)。结论:p38 MAPK通路和ERK1/2 MAPK通路参与CsA素引起肾小管上皮细胞培养液中KIM-1水平升高的过程,KIM-1的表达可能成为临床监测CsA肾毒性的生化指标。
- 宋莲莲赵军于金宇张文岚薛丽娟傅耀文
- 关键词：肾损伤分子-1人肾小管上皮细胞P38MAPK通路MOLECULE-1
