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HBO联合尼莫司汀治疗脑胶质瘤裸小鼠模型的研究被引量：5: 2015年; 目的探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)联合化疗药物治疗脑胶质瘤裸小鼠模型中的增敏效应。方法将鼠间传代胶质瘤组织块接种于裸小鼠皮下后第3天将其随机分为对照组(n=10)、HBO组(n=5)、尼莫司汀(nimustine,ACNU)组(n=5)、ACNU+HBO组(n=5)。HBO治疗:将荷瘤鼠置于无特殊病原体的HBO-IVC装置内,每天1次1小时HBO治疗。ACNU治疗:给予30 mg/kg腹腔注射,每周1次,共3次。实验结束时取移植瘤组织,q PCR法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP9)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和内皮糖蛋白(endoglin,CD105)的mRNA转录情况。结果对照组(n=10)移植瘤质量为(5.28±1.78)g,HBO组(n=5)为(3.47±1.57)g,ACNU组(n=5)为(2.20±0.12)g,两组与对照组比较差异均有统计学意义(P=0.008,P=0.000)。ACNU+HBO组(n=5)为(1.73±0.63)g,与对照组及ACNU组比较差异均有统计学意义(均P=0.004)。HBO+ACNU组的肿瘤组织坏死减轻,宿主源性免疫炎性细胞减少。TNF-α、MMP9、HIF-1α和CD105的mRNA转录水平在ACNU和HBO+ACNU组下降。结论 ACNU联合HBO治疗荷胶质瘤裸小鼠皮下移植瘤有效,HBO联合ACNU疗效更明显,其机制可能与抑制肿瘤相关炎性细胞浸润、TNF-α、MMP9、HIF-1α和CD105的表达有关。; 刘兵戴纯刚芮琴马加威王爱东陆朝晖黄强; 关键词：神经胶质瘤高压氧尼莫司汀

全脑稳定表达绿色荧光蛋白的胶质瘤模型裸鼠的制备与鉴定被引量：1: 2016年; 目的以同源导入法建立近交系增强型绿色荧光（EGFP）裸小鼠并分析脑组织各部位EGFP的表达,旨在为建立稳定表达EGFP示踪的脑肿瘤原位移植模型奠定基础.方法通过杂交-回交的方法将EGFP基因导入BALB/c背景裸小鼠,并通过基因及表型分步筛选子代,繁育新的同源导入近交系.以免疫荧光法检测模型鼠不同区域脑组织及神经干细胞EGFP表达情况.颅内接种U87-红色荧光蛋白（RFP）细胞并建立胶质瘤模型.结果在杂交-回交第10代及其以后各代,模型鼠T淋巴细胞比例低下（小于外周血淋巴细胞总数的0.3％）,14个生化位点皆为纯合型,H-2表型为单倍型（d型）,交替植皮成功率是100％,表明已达到EGFP基因同源导入法建立近交系BALB/c荧光裸小鼠标准.模型鼠在荧光激发下全身均可见到明亮的绿色荧光,各脏器组织细胞（红细胞除外）均表达EGFP,但表达强度有差异,脑组织中EGFP呈中度表达,显著高于肝组织（肝组织中EGFP呈低度表达）.原位移植U87-RFP胶质瘤细胞株的移植瘤组织中可清晰显示其中存在的红色、绿色等颜色的荧光细胞.结论利用同源导入法建立的新品系近交稳定表达EGFP的胶质瘤模型荧光裸小鼠,为人胶质瘤原位移植示踪研究胶质瘤及其肿瘤微环境奠定基础.; 王麒龙王爱东芮琴代兴亮陈金生沈艳华董军黄强; 关键词：绿色荧光蛋白胶质瘤模型裸小鼠

胶质瘤干祖细胞体外诱导恶性转化的树突状细胞株SU3-ihDCTC的建立及其特征分析被引量：2: 2015年; 目的探讨胶质瘤干祖细胞体外诱导恶性转化的树突状细胞株的建立及其特征分析。方法取表达绿色荧光蛋白（EGFP）的小鼠骨髓腔冲洗细胞，用树突状细胞诱导培养方法，与表达红色荧光蛋白（RFP）的人胶质瘤干祖细胞SU3共培养，从单克隆增殖能力强的EGFP（＋）永生化细胞中随机选取1株检测相关分子标志物，行染色体分析和致瘤试验。结果被鉴定分析的1株永生化EGFP（＋）细胞形态为树突状，Dc标志蛋白CD11c、CD80、信号调节蛋白α（SIRP-α）均高表达，此外表达宿主鼠源性β-肌动蛋白和EGFP；且兼具高增殖、侵袭和移植致癌的潜能；染色体核型为异倍体。结论在体外共培养系统中，成功地建立了1株被胶质瘤干祖细胞SU3诱导恶性转化的永生化树突状细胞株，有望作为工具细胞进一步用于非可控性炎症细胞的相关研究。; 王德林代兴亮费喜峰王海洋陈金生王麒龙芮琴王之敏王爱东董军兰青黄强; 关键词：胶质瘤干细胞恶性转化

绿色裸小鼠脑组织中增强型绿色荧光蛋白表达分析被引量：1: 2015年; 目的分析增强型绿色荧光蛋白（EGFP）转基因裸小鼠（绿色裸小鼠）脑组织中EGFP的表达情况，为绿色裸小鼠的脑内移植应用提供依据。方法以本实验室自建的绿色裸小鼠FoxnlTnu．B6-CAG-EGFP／SU为实验对象，采用半定量RT-PCR和荧光定量PCR分析小鼠主要器官组织／细胞和脑不同部位组织中EGFPmRNA表达水平，通过荧光显微镜观察小鼠全身主要器官组织和全脑不同层面组织中绿色荧光强度．应用荧光分光光度计定量分析、免疫组化染色定性观察小鼠脑不同部位组织中EGFP蛋白含量及阳性细胞的表达。结果半定量RT-PCR结果显示，绿色裸小鼠主要器官组织／细胞均不同程度表达EGFP。荧光显微镜下观察到脑不同层面组织均能显示绿色荧光，且亮度呈现部位差异，其中小脑皮层、海马、嗅球等部位荧光较亮。荧光定量PCR和荧光分光光度计定量分析表明，与大脑皮质相比，小脑皮层、海马和嗅球等组织EGFPmRNA和蛋白的表达水平较高。免疫组化染色显示，小脑浦肯野细胞、海马锥体细胞、嗅球颗粒细胞等呈现EGFP强阳性反应。结论绿色裸小鼠脑组织均不同程度表达EGFP，其中小脑皮层、海马和嗅球等部位表达较高．因此脑也适合做脑内移植实验研究。; 芮琴王爱东陆朝晖刘兵戴纯刚代兴亮王麒龙陈金生董军兰青黄强; 关键词：增强型绿色荧光蛋白脑组织

胶质瘤干祖细胞与骨髓间充质干细胞融合驱动肿瘤的血管形成被引量：4: 2015年; 目的探讨在肿瘤血管生成过程中骨髓间充质干细胞（MSCs）与肿瘤细胞融合反应形成肿瘤血管的驱动作用。方法取转染红色荧光蛋白（RFP）基因的人脑胶质瘤干祖细胞SU3-RFP与转染绿色荧光蛋白（GFP）基因的绿色裸小鼠MSCs，进行体外共培养。将SU3-RFP细胞接种于绿色裸小鼠脑内形成移植瘤，在荧光显微镜和共聚焦显微镜下分别观察共培养细胞和移植瘤组织中RFP’／GFP’细胞或血管。结果MSCs在体外连续传代培养5代，高增殖活性基本不变，并高表达CDl05。在绿色裸小鼠股骨组织、移植瘤组织和临床胶质瘤组织中的肿瘤细胞和血管细胞均可表达CDl05。随着MSCs与SU3-RFP细胞共培养时间的延长和传代次数的增加，RFP’／GFP’黄色细胞的比例明显增加。流式细胞仪检测显示，RFP’／GFP’黄色细胞占83．7％。移植瘤组织压片及组织切片中可见血管壁基质在内的成束RFP’／GFP’黄色血管样结构及黄色血管横断面管壁结构，为MSCs与SU3-RFP融合细胞衍生的血管。结论肿瘤细胞与宿主MSCs发生融合，并驱动了肿瘤血管生成。; 赵东亮代兴亮孙超陈金生荣孝慈王海洋王麒龙芮琴王爱东王中勇董军兰青黄强; 关键词：神经胶质瘤细胞融合干细胞间充质干细胞肿瘤血管生成 CD105

绿色荧光蛋白在绿色裸小鼠脑组织中的表达被引量：1: 2014年; 自1997年Okabe等研究出增强型绿色荧光蛋白（EGFP）转基因小鼠，EGFP荧光示踪在干细胞研究中便发挥着重要作用。我们将这种绿色小鼠与NC裸小鼠杂交，建立了表达EGFP的裸小鼠C57BL／6J—EGFPXNC／Nud，本文着重对小鼠脑组织中EGFP表达进行分析鉴定。; 芮琴王爱东张金石赵东亮董军黄强; 关键词：增强型绿色荧光蛋白小鼠脑组织 C57BL/6J EGFP 转基因小鼠裸小鼠

高压氧联合药物治疗脑胶质瘤模型鼠效果研究被引量：1: 2015年; 目的探讨高压氧（HBO）联合胶质瘤化疗药宁得朗（ACNU）治疗胶质瘤干祖细胞SU3移植瘤的疗效.方法将SU3移植于生长在独立送风系统小鼠笼（IVC）内的普通NC裸小鼠皮下.致瘤后,取肿瘤组织接种于全身发绿色荧光的NC裸小鼠皮下,第3天按数字表法随机分成4组：HBO组（7只）、ACNU＋ HBO组（7只）、ACNU组（7只）和对照组（12只）,前2组置于早先建立的无特殊病原体（SPF）的HBO-IVC装置内,每天1次每次100 min HBO治疗;第2、第3组按30 mg/kg ACNU腹腔注射,每周1次,共3次.每3d1次用游标卡尺测肿瘤体积和天平称荷瘤鼠体质量.实验结束时,测量肿瘤体积和质量,取部分组织行相关分子Rt-PCR检测,余下的制作病理切片.结果各组移植瘤质量并与对照组比：ACNU＋ HBO组为（2 252.86±1 062.54） mg （P=0.006）;ACNU组为（1 914.28 ±744.55） mg（P =0.002）;HBO组为（4 680.00±2 538.40） mg （P=0.925）;对照组为（4 760.83±1 989.18） mg.移植瘤组织和分子病理方面：对照组肿瘤组织坏死性出血灶十分普遍,出血区域旁肿瘤血管较多,血管内皮细胞增生活跃;这种情况HBO组较少见,而ACNU、ACNU＋ HBO组没有见到新鲜出血,陈旧性出血亦较少,血管增生相对不活跃,同时TNF-α和CD105的mRNA表达值较对照组明显低（分别为P=0.028,P=0.008）.结论 ACNU联合HBO治疗荷人胶质瘤荧光裸小鼠皮下移植瘤有明显的抑制肿瘤生长的作用.虽然单独HBO治疗的抑瘤作用不明显,但无促进肿瘤生长作用.因此,恶性肿瘤患者进行康复治疗时,HBO辅助治疗不应视作禁忌性措施.; 陆朝晖刘兵马笑宇戴纯刚贾敬云谢涛芮琴王爱东兰青黄强; 关键词：高压氧化学治疗

人胶质瘤细胞系 SU3与小鼠巨噬细胞共培养产生的融合细胞具有恶性转化的特点被引量：2: 2014年; 目的：通过胶质瘤细胞（SU3）与巨噬细胞（macrophage，Mφ）共培养来证明胶质瘤间质中的Mφ恶性转化是SU3与Mφ融合导致的。方法将转有红色荧光蛋白基因（ RFP）的SU3与表达增强型绿色荧光蛋白（ EGFP ）的小鼠腹腔冲洗出的Mφ进行体外共培养；用单克隆方法建立表达RFP＋/GFP＋双色荧光（黄色）的细胞系，然后进行癌细胞相关表型分析、致瘤性试验、鼠巨噬细胞标记物检测。结果（1）这两种细胞共培养后，细胞群中出现为数不多的黄色细胞，并成功单克隆到C3、C4和C12三株细胞。（2） C12继续传代培养后分化出RFP＋、EGFP＋和RFP＋/EGFP＋三种类型细胞，但随着传代次数增多，EGFP＋（绿色）细胞比例逐渐升高而成为主体，RFP＋/EGFP＋（黄色）细胞比例逐渐下降并维持在较低水平，而RFP＋（红色）细胞基本消失。（3） C12细胞株中的EGFP＋细胞具有以下特点：生长接触抑制消失、增殖速度快、染色体异倍体等癌细胞特征；在裸小鼠体内具有高致瘤率（5/5）；表达巨噬细胞特异性标记CD68，大部分染色体为鼠端着丝粒。结论本实验用体外模型证明我们先前在实体瘤中观察到的人脑胶质瘤细胞诱导宿主巨噬细胞恶性转化是通过细胞融合途径实现的。本实验与我们先前从荷瘤鼠实体瘤组织中克隆到恶性转化的巨噬细胞株（ ihCTC）的体内实验一起，相互印证了肿瘤微环境中宿主巨噬细胞恶性转化是客观存在的。宿主细胞与肿瘤细胞融合后发生的恶变既为肿瘤恶性进展和肿瘤异质性增添了新的内涵；又为肿瘤靶向治疗增加了新的靶标。; 王林代兴亮芮琴王海洋王爱东董军兰青黄强; 关键词：胶质瘤干细胞巨噬细胞细胞癌变

人脑胶质瘤干细胞-裸小鼠连续皮下移植变成纤维肉瘤的报告被引量：2: 2016年; 目的探讨源于人脑胶质瘤干细胞的绿色荧光裸小鼠皮下移植瘤组织，经长期鼠间传代后演变成纤维肉瘤的可能性。方法取浓度为1×10^6个/0.5 mL PBS的SU3胶质瘤干细胞，接种于纯合子NC-C57BL6J-增强型绿色荧光蛋白（EGFP）＋小鼠皮下，致瘤后将1 mm3大小的移植瘤组织经套管针行同品系鼠间传代移植，观察移植瘤的增殖特征。取初代移植瘤和各鼠间传代的肿瘤组织进行冰冻切片，荧光显微镜下观察肿瘤组织中发绿色荧光的细胞；HE染色肿瘤组织；免疫组织化学染色检测肿瘤组织乏氧诱导因子α（HIF-α）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和成纤维细胞活化蛋白（FAP）的表达。结果前3代移植致瘤率是100%，肿瘤大小的个体差异较大，4-8代以后差距逐渐缩小，且增殖规律符合人脑胶质瘤裸小鼠移植模型特征。随着移植瘤传代次数增加，EGFP＋细胞在肿瘤组织中所占比例逐渐增加。HE染色显示肿瘤组织坏死、出血多见，血管丰富，核大，深染、异型明显，向肌肉间隙呈广泛侵袭性生长。免疫组织化学染色显示TNF-α＋细胞、HIF-α＋细胞广泛分布于各代移植瘤组织中，无GFAP＋细胞，90%的细胞FAP呈阳性表达，诊断为纤维肉瘤。结论源于人脑胶质瘤干细胞的裸小鼠皮下移植瘤组织经长期鼠间传代后会变成鼠源性纤维肉瘤，说明肿瘤细胞在寄生的宿主组织重构过程中能诱导成纤维间质细胞的恶性转化。; 戴纯刚刘兵马加威代兴亮芮琴贾敬云谢涛马笑宇陆朝晖董军兰青黄强; 关键词：肿瘤移植

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芮琴

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