梁巍
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
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- 17β-雌二醇对氯胺酮致发育期大鼠远期学习记忆损伤的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨17β-雌二醇对氯胺酮所致发育期大鼠远期学习记忆损伤的影响以及机制。方法80只7d龄雄性SD大鼠，随机数字表法分为对照组（C组），溶剂对照组（V组），17β-雌二醇组（E组），氯胺酮组（K组），氯胺酮＋17β-雌二醇组（K＋E组），每组16只。C组连续3d腹腔注射等容量生理盐水，V组连续3d皮下注射等容量麻油，E组连续3d皮下注射600μg·kg^-1 17β-雌二醇，K组连续3d腹腔注射75mg·kg^-1氯胺酮，K＋E组连续3d腹腔注射75mg·kg^-1氯胺酮，皮下注射600μg·kg^-1 17β-雌二醇。各组大鼠饲养至60d时，采用Morris水迷宫观察各组大鼠行为学变化，行为学测试结束后各组取10只大鼠用ELISA法检测大脑皮层乙酰胆碱酯酶（AchE）活性，用碱性羟胺比色法测定乙酰胆碱（Ach）含量。结果定位航行试验，K组大鼠第3，4，5天，逃避潜伏期[（40．26±2．36）S，（30．25±2．20）S，（21．55±2．42）S]与游泳距离[（1019．35±58．13）cm，（811．16±27．58）cm，（598．34±34．74）cm]均较C组显著延长（均P〈0．05），K＋E组逃避潜伏期[（29．46±2．20）S，（24．86±2．14）s，（17．20±1．91）S]与游泳距离[（913．90±41．89）cm，（729．42±31．36）cm，（487．64±18．61）cm）]均较K组显著降低（均P〈0．05）。第6天行空间探索实验，K组第四象限百分比[（24．5±2．7）％]及穿越平台次数[（1．9±0．5）次]均较C组显著降低（均P〈0．05），K＋E组第四象限百分比[（42．3±3．0）％]及穿越平台次数[（3．5±0．5）次]均较K组显著升高（均P〈0．05）。K组AchE活力[（0．69±0．04）U·mg pro^-1]较C组[（0．52±0．06）U·mg pro^-1]显著升高（P〈0．05），K＋E组AchE活力[（0．58±0．12）U·mg pro^-1]较K组显著下降（P〈0．05）。K组Ach含量[（2．59±0．34）mg·g^-1]较C组显著下降（P〈0．05），K＋E组Ach含量[（3．88±0．61）mg·g^-1]
- 李建立吴红海梁巍薛改于洋侯艳宁
- 关键词：17Β-雌二醇氯胺酮MORRIS水迷宫乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱
- 盐酸右美托咪定对丙泊酚诱导原代培养皮质神经元凋亡的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨盐酸右美托咪定对丙泊酚诱导原代培养皮质神经元凋亡的影响及其机制。方法将原代培养7 d的大鼠皮质神经元随机分为溶剂对照组(给予等体积20%脂肪乳)、丙泊酚组(丙泊酚终浓度500μmol·L^(-1))和盐酸右美托咪定+丙泊酚组(盐酸右美托咪定终浓度分别为0.001,0.01,0.1,1μmol·L^(-1),丙泊酚终浓度500μmol·L^(-1)),药物处理12 h后,噻唑蓝(MTT)法检测神经元存活率,光学显微镜观察神经元形态,Hoechst33258核染色法检测神经元凋亡率,罗丹明染色检测神经元线粒体膜电位。结果与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元存活率显著下降(P<0.05)。与丙泊酚组比较,盐酸右美托咪定各剂量组神经元存活率升高(P<0.01),作用呈剂量依赖性。与溶剂对照组比较,光镜下丙泊酚组神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂。与丙泊酚组比较,盐酸右美托咪定各剂量组神经元形态学损伤明显改善。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著上升(P<0.01),线粒体膜电位显著下降(P<0.01)。与丙泊酚组比较,盐酸右美托咪定各剂量组神经元凋亡率显著下降(P<0.01),线粒体膜电位显著上升(P<0.01)。结论盐酸右美托咪定可通过抑制神经元线粒体膜电位下降,减轻丙泊酚所致原代培养皮质神经元凋亡。
- 李建立郭洪霞梁巍容俊芳刘锐
- 关键词：丙泊酚凋亡线粒体膜电位
- 丙泊酚诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡被引量：2
- 2016年
- 目的探讨丙泊酚对原代培养皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂)和丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理12h后,采用MTT法检测两组神经元存活率,Hoechst33258核染色法检测神经元的凋亡,罗丹明染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测神经元cyt-c和cleaved-caspase-3蛋白含量。结果丙泊酚组皮层神经元存活率(54.4%±6.4%),明显低于对照组(99.8%±4.1%)(P<0.05);神经元凋亡率(46.5%±5.3%),明显高于对照组(7.2%±0.9%)(P<0.05),线粒体膜电位(59.6%±4.3%)明显低于对照组(99.9%±5.7%)(P<0.05);cyt-c蛋白含量(0.38±0.03),明显高于对照组(0.15±0.02)(P<0.05),cleaved-caspase-3蛋白含量(0.46±0.04)明显高于对照组(0.13±0.02)(P<0.05)。结论丙泊酚可诱导发育期原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与抑制线粒体膜电位,增加cyt-c和cleaved-caspase-3蛋白含量有关。
- 李建立梁巍庞鑫鑫吴红海侯艳宁
- 关键词：丙泊酚线粒体膜电位细胞色素C
- 右美托咪定对丙泊酚诱导的大鼠原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制被引量：5
- 2015年
- 目的探讨右美托咪定抑制丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元，随机分为4组：溶剂对照组（给予等溶剂的20％脂肪乳），丙泊酚组（终浓度为500μmol／L），右美托咪定±丙泊酚组（终浓度分别为0．1μmol／L，500μmol／L）和LY294002预处理组（右美托咪定终浓度为0．1μmol／L，丙泊酚终浓度为500μmol／L，LY294002终浓度为10μmol／L）。上述药物处理12h后，用MTT法检测各组神经元存活率的变化，Hoechst33258核染色法检测神经元调亡，Westernblot法测定神经元pAkt和bcl-2蛋白水平。结果与溶剂对照组比较，丙泊酚组神经元存活率显著下降[（53．4±4．2）％vs（99．9±6．3）％；P〈0．01]，神经元凋亡率显著增加[（44．6±4．3）％vs（5．8±0．4）％；P〈0．01]，pAkt[（0．41±0．03）vs（0．86±0．07）]和bcl-2[2（0．15±0．02）vs（0．72±0．03）]蛋白水平显著降低（均P〈0．01）。与丙泊酚组比较，右美托咪定±丙泊酚组神经元存活率（86．4±5．3）％显著增加（P〈0．01），神经元凋亡率（23．1±3．5）％显著下降（P〈0．01），pAkt蛋白水平（0.8±0．03）和bcl-2蛋白水平（0．52±0．05）显著增加（P〈0．01）。P13K抑制剂LY294002抑制了右美托咪定的神经保护作用，与右美托咪定±丙泊酚组比较，LY294002预处理组神经元存活率（64．3±5．1）％显著下降（P〈0．01），神经元凋亡率（38．8±4．9）％显著增加（P〈0．01），pAkt蛋白水平（0．52±0．04）和bcl-2蛋白水平（0．31±0．02）显著降低（P〈0．01）。结论右美托咪定可对抗丙泊酚引起的原代培养皮层神经元凋亡，其机制可能与激活P13K—Akt—Bcl-2信号通路有关。
- 李建立尹德云梁巍吴红海侯艳宁
- 关键词：丙泊酚凋亡
- 17β雌二醇对氯胺酮所致神经元凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的研究17β雌二醇对氯胺酮所致原代培养皮质神经元凋亡的影响及其机制。方法原代培养皮质神经元,体外培养7 d,随机分为空白对照组(给予相同体积的DMSO),雌二醇组(17β雌二醇终浓度为0.1μmol·L-1),氯胺酮组(氯胺酮终浓度为100μmol·L-1),氯胺酮+雌二醇组(氯胺酮,17β雌二醇终浓度分别为100μmol·L-1,0.1μmol·L-1)。噻唑蓝(MTT)法检测神经元存活率,Hoechest33258染色法检测皮质神经元凋亡,Western-blot法测定cleaved-Caspase-3及Bcl-2蛋白表达。结果氯胺酮组神经元存活率(54.02±7.78)%,明显低于空白对照组;氯胺酮+雌二醇组神经元存活率(88.09±6.54)%,明显高于氯胺酮组。神经元经Hoechest33258染色在荧光显微镜下观察,氯胺酮组神经元凋亡[凋亡率(49.50±4.34)%]较空白对照组明显增加,氯胺酮+雌二醇组[凋亡率(15.74±3.40)%]较氯胺酮组神经元凋亡下降。氯胺酮组cleaved-Caspase-3表达明显增加,Bcl-2明显下降,而氯胺酮+雌二醇组较氯胺酮组cleaved-Caspase-3表达明显下降,Bcl-2表达明显升高。结论 17β雌二醇通过抑制神经元凋亡对抗氯胺酮诱导的皮质神经元损伤,产生保护作用。
- 李建立梁巍吴红海侯艳宁
- 关键词：17Β雌二醇氯胺酮皮质神经元凋亡
- 17β雌二醇对丙泊酚诱导皮层神经元凋亡的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为三组:溶剂对照组(给予等溶剂20%脂肪乳),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),17β雌二醇+丙泊酚组(17β雌二醇终浓度为0.1μmol/L,丙泊酚终浓度为500μmol/L)。上述药物处理皮层神经元12 h后,用Hoechst 33258核染色法和TUNEL法检测皮层神经元调亡,Western-blot法测定神经元Bcl-2,Bax和cleaved caspase-3蛋白的水平。结果与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著性增加(P<0.01),Bcl-2蛋白水平显著性下降(P<0.01),Bax蛋白水平显著性增加(P<0.01),Bcl-2/Bax显著性降低(P<0.01),cleaved caspase-3蛋白水平显著性增加(P<0.01)。与丙泊酚组比较,17β雌二醇+丙泊酚组神经元凋亡率显著性下降(P<0.01),Bcl-2蛋白水平显著性增加(P<0.01),Bax蛋白水平显著性下降(P<0.01),Bcl-2/Bax显著性增加(P<0.01),cleaved caspase-3蛋白水平显著性下降(P<0.01)。结论 17β雌二醇可通过影响Bc1-2和Bax蛋白水平抑制皮层神经元凋亡,产生保护作用。
- 李建立郭洪霞梁巍吴红海侯艳宁
- 关键词：丙泊酚17Β雌二醇凋亡
