郭洪霞
- 作品数:9 被引量:62H指数:4
- 供职机构:河北省人民医院更多>>
- 发文基金:河北省卫生厅指令性课题河北省卫生厅医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 17β-雌二醇通过PI3K-Akt信号通路抑制丙泊酚诱导皮层神经元凋亡被引量:11
- 2016年
- 目的:探讨17β-雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法:原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予不同浓度丙泊酚和或17β-雌二醇处理12 h,用MTT法检测神经元存活率变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元p-Akt蛋白的变化。结果:与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元存活率(P<0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元存活率(P<0.05),PI3K/Akt激动剂IGF组神经元存活率显著增加(P<0.01)。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著增加(P<0.01),丙泊酚+17β-雌二醇组神经元凋亡率较丙泊酚组显著下降(P<0.01),LY294002预处理可阻断17β-雌二醇的作用,使细胞凋亡率增加(P<0.01)。与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元p-Akt蛋白水平(P<0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元p-Akt蛋白水平(P<0.05);与丙泊酚+17β-雌二醇组比较,LY294002预处理组p-Akt蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论:17β-雌二醇可抑制丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。
- 李建立庞鑫鑫郭洪霞王晓宇吴红海侯艳宁
- 关键词:丙泊酚17Β-雌二醇皮层神经元PI3K-AKT信号通路
- 手术麻醉医疗文书无纸化归档应用实践
- 2024年
- 目的:对手术麻醉系统医疗文书进行无纸化归档改造,优化相关流程,满足医院对病案管理的要求。方法:实现医、护、患的电子签名,对所有医疗文书进行电子化改造,明确无纸化归档范围,重塑手术麻醉系统的病历归档流程。结果:通过一系列改造,实现了手术麻醉系统医疗文书的无纸化归档,归档流程严谨、顺畅,无纸化归档率达到100%。结论:手术麻醉系统医疗文书无纸化归档满足了医院对患者病历统一管理的需求,提升了临床的工作效率,保障了病历的完整性,为医院节省了运营成本,提升了医院精细化管理水平。
- 孙婕肖玲王泽阳段彦辉李义郭洪霞李立杰
- 17β雌二醇对丙泊酚诱导皮层神经元凋亡的影响被引量:1
- 2015年
- 目的探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为三组:溶剂对照组(给予等溶剂20%脂肪乳),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),17β雌二醇+丙泊酚组(17β雌二醇终浓度为0.1μmol/L,丙泊酚终浓度为500μmol/L)。上述药物处理皮层神经元12 h后,用Hoechst 33258核染色法和TUNEL法检测皮层神经元调亡,Western-blot法测定神经元Bcl-2,Bax和cleaved caspase-3蛋白的水平。结果与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著性增加(P<0.01),Bcl-2蛋白水平显著性下降(P<0.01),Bax蛋白水平显著性增加(P<0.01),Bcl-2/Bax显著性降低(P<0.01),cleaved caspase-3蛋白水平显著性增加(P<0.01)。与丙泊酚组比较,17β雌二醇+丙泊酚组神经元凋亡率显著性下降(P<0.01),Bcl-2蛋白水平显著性增加(P<0.01),Bax蛋白水平显著性下降(P<0.01),Bcl-2/Bax显著性增加(P<0.01),cleaved caspase-3蛋白水平显著性下降(P<0.01)。结论 17β雌二醇可通过影响Bc1-2和Bax蛋白水平抑制皮层神经元凋亡,产生保护作用。
- 李建立郭洪霞梁巍吴红海侯艳宁
- 关键词:丙泊酚17Β雌二醇凋亡
- 手术室老年患者压疮护理管理中集束化护理策略的应用及对护理质量的影响被引量:14
- 2019年
- 目的探讨手术室老年患者压疮护理管理中集束化护理策略的应用效果及对护理质量的影响。方法选择2015年7月~2017年3月该院收治的1 560例手术室老年患者为研究对象,随机分成对照组和实验组,各780例。对照组实施常规护理干预,实验组实施集束化护理干预,干预两周后,对比两组患者压疮发生率、发生时间、生存质量及护理质量。结果实验组压疮发生率1.28%(10/780)较对照组的10.26%(80/780)更低,发生时间(9.20±2.10)d较对照组的(5.06±2.12)d更迟,差异有统计学意义(P<0.05);干预实施前,两组患者的SF-36评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预两周后,两组SF-36评分均有所上升,且研究组上升幅度更大,差异有统计学意义(P<0.05);实验组护理质量较对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在对手术室老年患者压疮护理管理中应用集束化护理可有效降低压疮发生率,延迟压疮发生时间,提高护理质量与患者的生存质量,值得临床积极应用推广。
- 郭洪霞李建立吴冉
- 关键词:手术室集束化护理护理质量
- 手术室压疮护理小组的压疮风险评估能力建设被引量:18
- 2018年
- 目的探讨压疮护理小组对提高手术室护理人员压疮风险评估能力的效果。方法随机抽取2016年1—12月老年手术患者2 568例作为对照组,采用常规压疮风险评估,随机抽取2017年1—12月老年手术患者2 862例作为观察组,建立压疮护理小组,采用分级管理模式下压疮风险评估,比较2组手术室护理人员压疮风险认知情况及压疮评估结果。结果观察组护理人员的压疮基础知识、压疮危险因素、正确使用压疮风险评量表、压疮分级诊断、术中压疮防范等认知维度评分及总分均显著高于对照组(P<0.05),观察组压疮发生率、阳性评估率、假阳性率、假阴性率均显著低于对照组(P<0.05)。结论压疮护理小组可有效提高手术室护理人员压疮认知水平及压疮风险评估能力,降低压疮风险误判率及漏判率,并降低临床压疮发生率,护理效果明显。
- 郭洪霞窦丽雯柴芹
- 关键词:压疮护理手术室护理压疮风险风险评估
- 盐酸右美托咪定对丙泊酚诱导原代培养皮质神经元凋亡的影响被引量:3
- 2016年
- 目的探讨盐酸右美托咪定对丙泊酚诱导原代培养皮质神经元凋亡的影响及其机制。方法将原代培养7 d的大鼠皮质神经元随机分为溶剂对照组(给予等体积20%脂肪乳)、丙泊酚组(丙泊酚终浓度500μmol·L^(-1))和盐酸右美托咪定+丙泊酚组(盐酸右美托咪定终浓度分别为0.001,0.01,0.1,1μmol·L^(-1),丙泊酚终浓度500μmol·L^(-1)),药物处理12 h后,噻唑蓝(MTT)法检测神经元存活率,光学显微镜观察神经元形态,Hoechst33258核染色法检测神经元凋亡率,罗丹明染色检测神经元线粒体膜电位。结果与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元存活率显著下降(P<0.05)。与丙泊酚组比较,盐酸右美托咪定各剂量组神经元存活率升高(P<0.01),作用呈剂量依赖性。与溶剂对照组比较,光镜下丙泊酚组神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂。与丙泊酚组比较,盐酸右美托咪定各剂量组神经元形态学损伤明显改善。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著上升(P<0.01),线粒体膜电位显著下降(P<0.01)。与丙泊酚组比较,盐酸右美托咪定各剂量组神经元凋亡率显著下降(P<0.01),线粒体膜电位显著上升(P<0.01)。结论盐酸右美托咪定可通过抑制神经元线粒体膜电位下降,减轻丙泊酚所致原代培养皮质神经元凋亡。
- 李建立郭洪霞梁巍容俊芳刘锐
- 关键词:丙泊酚凋亡线粒体膜电位
- 手术室老年患者压疮风险因素分析与护理干预对策被引量:17
- 2019年
- 目的探讨手术室老年患者压疮的风险因素与针对性的护理对策。方法选取2017年1—6月我院行择期手术治疗的老年患者196例作为研究对象,分析患者发生压疮的危险因素,并给予针对性预防干预措施。结果年龄、手术时间、麻醉方式、手术体位、合并基础疾病和体质指数是手术室老年患者压疮发生的危险因素。结论年龄、手术时间、麻醉方式、手术体位、合并基础疾病和体质指数是手术室老年患者发生压疮的危险因素,针对危险因素的护理干预可有效降低患者的压疮风险和压疮发生率,且有助于提高患者护理满意度。
- 郭洪霞王杰窦丽雯
- 关键词:手术室老年患者压疮护理干预
- 氯胺酮诱导发育期大鼠神经细胞凋亡时神经甾体17β雌二醇水平的变化
- 2016年
- 目的探讨连续大剂量应用氯胺酮引起发育期大鼠大脑皮层区神经细胞凋亡时神经甾体17β雌二醇水平的变化及机制。方法 30只7日龄雄性SD大鼠,随机分为对照组和氯胺酮组,每组15只。对照组连续3d腹腔注射等容量生理盐水,氯胺酮组连续3d腹腔注射75mg/kg氯胺酮,末次注药后24h,每组取5只大鼠用免疫组织化学法检测大脑皮层区cleaved-caspase-3和CYP19A1的表达,其余幼鼠应用高效液相色谱-质谱联用法(HPLC-MS/MS)测定大脑皮层区神经甾体17β雌二醇的含量。结果与对照组比较,氯胺酮组大鼠大脑皮层区cleaved-caspase-3阳性细胞显著性增加(P<0.01),17β雌二醇水平及CYP19A1酶的表达均显著性下降(P<0.01)。结论连续大剂量应用氯胺酮可引起发育期大鼠大脑皮层区神经细胞凋亡伴随神经甾体17β雌二醇水平下降,其机制可能与限速酶CYP19A1表达下降有关。
- 李建立崔红赏郭洪霞于洋吴红海侯艳宁
- 关键词:氯胺酮雌二醇细胞凋亡质谱分析法