孟凡军
- 作品数：17 被引量：33H指数：3
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- 吗啡预处理对SH-SY5Y传代细胞NMDA受体活性及细胞内游离Ca2+浓度的影响
- 目的 探讨吗啡预处理对SH-SY5Y传代细胞NMDA受体活性及细胞内游离Ca2+浓度的影响.方法 将培养好的SH-SY5Y传代细胞应用Fluo-3/AM ester Ca2+荧光探针负载后放在激光共聚焦显微镜载物台上,调...
- 李燕孟凡军
- 吗啡预处理减轻小鼠海马神经元氧-糖缺失／恢复损伤的影响因素
- 2010年
- 目的探讨吗啡预处理减轻小鼠海马神经元氧一糖缺失，恢复损伤的影响因素（剂量和作用时间窗）。方法急性分离小鼠海马组织，制备脑片，行4部分实验，实验I：应用吗啡0．1、0．3、0．5、1．0、3．0、10．0μmol／L孵育脑片30min，再常规培养30min，缺氧无糖20min，复氧复糖2h。实验Ⅱ：应用吗啡3．0μmol／L孵育脑片5、15、30、45、60min，再常规培养30min，缺氧无糖20min，复氧复糖2h。实验Ⅲ：应用吗啡3．0μmol／L孵育脑片30min，再常规培养即刻、5、15、30、60、120min时行缺氧无糖20min，复氧复糖2h。实验Ⅳ：应用蛋白激酶C（PKC）非特异性抑制剂自屈菜赤碱10μmol／L、选择性新奇型PKCε（nPKCε）抑制剂εV1-22μmol／L、特异性钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）抑制剂AIP2μmol／L、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体特异性阻断剂MK-801 10μmol／L孵育脑片30min，再与吗啡3．0μmol／L共同孵育30min，常规培养30min，缺氧无糖20min，复氧复糖2h。计算神经元存活率。结果与氧-糖缺失，恢复组比较，吗啡0．5、1．0、3．0、10．0μmol／L预处理组、吗啡预处理15、30、45、60min组、吗啡预处理后常规培养即刻、5、15、30、60min组神经元存活率升高（P〈0．05）。PKC、nPKCε、CaMKII抑制剂和NMDA受体阻断剂可部分抑制吗啡预处理升高神经元存活率的作用。结论有效减轻小鼠海马神经元氧．糖缺失，恢复损伤的吗啡预处理方式为：浓度0．5～1．0μmol／L，持续时间15～60min，间隔时间小于60min；其保护作用可能部分依赖于PKC、nPKCε、CaMKII的活化和NMDA受体的激活。
- 孟凡军李燕张炳熙纪方李俊发
- 关键词：吗啡缺血预处理海马神经元再灌注损伤
- miR-134在氧-糖缺失神经元损伤中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨miR-134在乳鼠脑皮层神经元氧-糖缺失(oxygen glucosedeprivation,OGD)致缺血损伤中的作用及其可能分子机制。方法离体培养乳鼠脑皮层神经元10d后,随机分为五组,正常组和OGD组,后者包括非转染组、miR对照组、miR-134抑制剂组、miR-134前体组。按照分组加入饲养液中感染24h换液,72h后对OGD组进行OGD处理。利用噻唑蓝(MTT)法检测神经元生存率,Western blotting检测热休克蛋白A12B(HSPA12B)表达水平,实时定量RT-PCR方法检测miR-134和HSPA12BmRNA表达水平以及通过双荧光素酶报告基因技术验证miR-134对HSPA12BmRNA 3’UTR的直接调控作用。结果与非转染组比较,在OGD致神经元缺血损伤中miR-134前体组,miR-134的表达水平明显提高,细胞存活率明显降低,HSPA12B蛋白水平明显降低,荧光素酶活性也明显降低(P<0.05);而miR-134抑制剂组miR-134的表达水平明显降低,细胞存活率显著提高,HSPA12B蛋白水平明显提高,荧光素酶活性也明显升高(P<0.05);但各组之间HSPA12BmRNA水平差异无统计学意义。结论miR-134通过负性调控HSPA12B蛋白表达水平,在OGD所致神经元缺血损伤中发挥重要作用,在mRNA水平上为治疗缺血性脑卒中提供了可能的分子靶标。
- 迟文英李燕王桂芝孟凡军韩松李俊发
- 关键词：缺血性脑损伤
- 吗啡预处理诱导小鼠海马脑片缺血耐受的机制研究
- 目的 吗啡是一种非选择性阿片受体激动剂,吗啡预处理可通过阿片δ1受体诱导脑或心肌缺血/低氧耐受,但目前对于吗啡预处理诱导脑缺血/低氧耐受的机制还不清楚.本研究利用小鼠海马脑片离体模型探讨吗啡预处理诱导脑缺血耐受的可能机制...
- 孟凡军李燕
- 吗啡预处理对小鼠海马脑片氧糖缺失时PKCε膜转位的影响
- 在体和离体实验都表明吗啡预处理能够诱导脑缺血／低氧耐受，减轻神经元缺血再灌注损伤。大量研究发现，蛋白激酶C(PKC)是参与阿片受体诱导心肌或脑缺血／低氧预适应(I／HPC)的一种关键酶，同时是一个具有四大类至少13种不间...
- 李燕孟凡军王芹程红任杰
- 关键词：吗啡海马脑片神经保护
- microRNA-134在吗啡预处理诱导脑缺血耐受中的作用
- 目的：探讨microRNA-134(miR-134)是否参与吗啡预处理神经保护作用减轻小鼠原代皮层神经元缺氧缺糖所致的损伤.方法：离体小鼠原代皮层神经元培养6d后,随机分为正常对照组(Ⅰ组)、缺氧缺糖组(Ⅱ组)、吗啡组(...
- 李燕孟凡军
- 关键词：吗啡预处理神经保护神经元缺氧缺糖损伤
- 吗啡预处理对小鼠海马脑片氧-糖缺失／恢复时CaMKⅡ和NMDA受体的影响被引量：6
- 2006年
- 目的评价吗啡预处理对小鼠海马脑片氧-糖缺失／恢复时钙／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)膜转位及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体磷酸化的影响。方法成年BALB／C小鼠,体重18-22 g,雌雄不拘。每次将5只小鼠同批断头取脑,制备海马脑片,随机分为5组:正常对照组(Ⅰ组)、氧-糖缺失／恢复组(Ⅱ组)、吗啡预处理组(Ⅲ组)、纳络酮+吗啡预处理组(Ⅳ组)及纳络酮预处理组(Ⅴ组)。Ⅰ组脑片正常体外培养,假操作换液。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组小鼠海马脑片分别作相应预处理30 min,间隔30min。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组建立小鼠海马脑片体外缺血再灌注损伤模型,分别氧-糖缺失20 min,氧-糖恢复2 h。各组于氧-糖缺失前即刻(T0)、氧-糖缺失20 min(T1)、氧-糖恢复1 h(T2)和2 h(T3)取若干脑片匀浆、超声粉碎、离心,分离胞浆蛋白和膜相关蛋白;部分脑片分离总蛋白,Western blot检测CaMKⅡα蛋白表达量以及NMDA受体NR1亚单位的磷酸化。结果海马脑片在T1、T2、T3时, CaMKⅡα膜相关蛋白含量增多,同时胞浆蛋白含量减少(P<0．05);T2、T3时,NMDA受体NR1亚单位磷酸化水平增高(P<0．05);而吗啡预处理明显地抑制上述CaMKⅡα膜转位及NMDA受体NR1亚单位磷酸化(P<0．05)。纳络酮完全阻断吗啡预处理对CaMKⅡα膜转位及NR1磷酸化的抑制作用(P <0．05)。CaMKⅡα总蛋白表达水平未见明显变化。结论CaMKⅡ膜转位的抑制及NMDA受体磷酸化的抑制在吗啡预处理对小鼠海马脑片缺血再灌注的脑保护作用机制中起重要作用。
- 孟凡军张炳熙纪方李俊发
- 关键词：吗啡海马钙-钙调素依赖性蛋白激酶
- 婴儿唇腭裂联合修复术16例麻醉处理体会被引量：1
- 2007年
- 李燕孟凡军
- 关键词：麻醉处理修复术唇腭裂婴儿
- 吗啡预处理对小鼠海马脑片氧糖缺失／复氧复糖时PKCε膜转位的影响
- 2010年
- 目的探讨吗啡预处理对小鼠海马脑片氧糖缺失，复氧复糖（OGD／R）时蛋白激酶Cε（PKCε）膜转位的影响。方法成年近交系BALB／C小鼠40只，体重18—22g，雌雄不拘，制备海马脑片，将脑片置入无糖无氧的人工脑脊液中，培养20min后再置于正常人工脑脊液（nACSF）中培养（复氧复糖）2h，以建立小鼠海马脑片OGD／R模型。脑片随机分为5组（n=40），对照组（C组）：在nACSF中培养4h；吗啡预处理组（M组）：在含吗啡3μmol／L的nACSF中孵育30min后用nACSF洗脱，随后制备OGD／R模型；纳洛酮＋吗啡预处理组（N＋M组）：在含纳洛酮50μmol／L的nACSF中孵育30min后，加入吗啡至3μmol／L，孵育30min，随后制备OGD／R模型；纳洛酮组（N组）：在含纳洛酮50μmol／L的nACSF中孵育1h，随后制备OGD／R模型；OGD／R组：制备OGD／R模型。于脑片OGD／R期间测定PKCε膜转位情况和神经元存活情况。结果与C组比较，其余各组神经元存活率降低，膜相关蛋白中PKCε表达上调，胞溶蛋白中PKCε表达下调（P〈0．05或0．01）；与OGD／R组比较，M组神经元存活率升高，膜相关蛋白中PKCε表达下调，胞溶蛋白中PKCε表达上调（P〈0．05），N＋M组和N组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与M组比较，N＋M组神经元存活率降低，膜相关蛋白中PKCε表达上调，胞溶蛋白中PKCε表达下调（P〈0．05）。结论吗啡预处理诱导小鼠海马脑片缺血耐受的机制可能与抑制PKCε膜转位有关。
- 孟凡军李燕张炳熙纪方李俊发
- 关键词：吗啡缺血预处理蛋白激酶CΕ再灌注损伤海马
- 婴儿腭裂修复术的麻醉临床观察与体会
- 2000年
- 李燕孟凡军李大成
- 关键词：婴儿腭裂修复术麻醉
