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糖酵解抑制剂2-DG增加ALK阳性非小细胞肺癌对克唑替尼敏感性的研究: 目的：第1代ALK抑制剂克唑替尼对ALK阳性NSCLC患者效果显著，已经成为ALK阳性NSCLC治疗的一线用药，但是耐药性的出现限制了其临床应用。本研究拟探讨联合应用糖酵解抑制剂2-DG对ALK阳性非小细胞肺癌细胞H22...; 焦琳李力王玉波林采余卢从华胡晨何勇; 关键词：ALK 非小细胞肺癌

吉非替尼联合二甲双胍对EGFR-TKIs原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞的抑制作用及其机制研究被引量：19: 2017年; 目的探讨吉非替尼联合二甲双胍对肺癌H1975细胞的抑制增效作用及其机制。方法采用MTT、克隆形成实验观察吉非替尼与二甲双胍单用及联用对原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞增殖活性的影响;Matrigel包被的Transwell小室检测细胞侵袭能力;划痕愈合实验检测细胞迁移能力;TUNEL检测细胞凋亡率;Western blot、免疫荧光法检测凋亡和上皮细胞-间充质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的变化。结果吉非替尼联合二甲双胍组对H1975细胞增殖、侵袭及迁移抑制效应优于吉非替尼组,协同增效作用明显(P<0.05);吉非替尼和二甲双胍单用时较对照组的细胞凋亡率增加,当两者联合作用时细胞凋亡率增加更显著(P<0.05),且明显下调抗凋亡相关蛋白(Bcl-xl、Mcl-1)和上调促凋亡蛋白Bax;两药联用明显逆转H1975细胞EMT的发生;间质细胞相关蛋白(Vimentin、N-cadherin、Slug、Snail)表达水平降低,上皮细胞相关蛋白E-cadherin表达水平升高。结论吉非替尼联合二甲双胍可显著抑制EGFR-TKIs原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞的增殖、侵袭和迁移,促使肿瘤细胞凋亡;其机制可能通过激活线粒体凋亡途径及逆转EMT的发生来发挥抗肿瘤作用。; 潘永红焦琳林采余卢从华王玉波陈恒屹李力何勇; 关键词：二甲双胍吉非替尼原发性耐药凋亡

不同剂量吉非替尼对博莱霉素所致大鼠肺纤维化影响的比较: 2014年; 目的对比观察不同剂量吉非替尼对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响。方法将75只雄性SD大鼠分为5组:对照组、博莱霉素组、低剂量吉非替尼联用组、中剂量吉非替尼联用组、高剂量吉非替尼联用组,每组15只。观察大鼠存活情况,第21天时杀鼠取左肺石蜡切片行HE染色及Masson染色,右肺ELISA方法检测羟脯氨酸含量。结果高剂量吉非替尼联用组能明显加重博莱霉素所致肺纤维化,Ashcroft评分、肺组织胶原沉积及羟脯氨酸含量明显增多(P<0.05)。中等剂量吉非替尼联用组Ashcroft评分较博莱霉素组差异无统计学意义(P>0.05),羟脯氨酸含量明显增加(P<0.05)。而低剂量吉非替尼联用组各项指标与博莱霉素组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论吉非替尼能加重博莱霉素所致大鼠肺纤维化,且吉非替尼剂量越大,大鼠肺纤维化程度越高。; 黄文亭林采余韩睿王玉波陈恒屹卢从华李力何勇; 关键词：肺纤维化博莱霉素吉非替尼

水飞蓟宾增敏克唑替尼抑制间变性淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌的作用及机制被引量：3: 2017年; 目的研究水飞蓟宾联合克唑替尼对间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因阳性非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的增殖抑制作用和机制。方法采用单加水飞蓟宾、单加克唑替尼或两药联合作用于NSCLC细胞株H2228和H3122，以四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和克隆形成实验检测细胞的增殖活性，以划痕实验和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力，以免疫荧光实验检测细胞上皮间质转化（EMT）标志蛋白E-Cadherin和Vimentin的表达情况，以Westernblot法检测细胞中ALK、P-ALK、E-Cadherin和Vimentin蛋白的表达变化。将H2228细胞悬液注射入裸鼠皮下，构建裸鼠移植瘤模型，观察移植瘤的生长情况。结果MTr法检测结果显示，当水飞蓟宾浓度为100μmol／L时，H2228和H3122细胞的存活率分别为（88．38±4．10）％和（72．27±3．62）％，对细胞的增殖活性影响较小。当100μmol／L的水飞蓟宾与克唑替尼联合使用时，克唑替尼对H2228细胞的I50从（917．10±7．75）nmoL／L下降到（238．73±7．67）nmol／L，对H3122细胞的I50从（472．50＋15．70）nmol／L下降到（206．10±12．01）nmol／L，联合用药后克唑替尼对H2228和H3122细胞的I50明显降低。与对照组H2228细胞比较，100μmol／L水飞蓟宾组、400nmol／L克唑替尼组、100μmol／L水飞蓟宾联合400nmoL／L克唑替尼组H2228细胞的克隆形成率分别为（83．34±2．72）％、（69．42±3．06）％和（27．32±1．42）％；与对照组H3122细胞比较，100μmoL／L水飞蓟宾组、400nmol／L克唑替尼组、100μmol／L水飞蓟宾联合400nmol／L克唑替尼组H2228细胞的克隆形成率分别为（84．45±5．67）％、（45．02±5．83）％和（17．43±3．83）％。水飞蓟宾联合克唑替尼后，H2228和H3122细胞的克隆形成能力均明显下降（均P〈0．01）。迁移和侵袭实验结果显示．水飞蓟宾与克唑替尼联用能明显抑制H2228细胞的迁移和侵袭（均P〈O．01; 林采余卢从华潘永红焦琳陈恒屹李力何勇; 关键词：水飞蓟宾间变性淋巴瘤激酶

IL-6诱导非小细胞肺癌Gefitinib耐药的作用和机制被引量：3: 2014年; 目的明确IL-6诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)药物吉非替尼(Gefitinib)发生耐药的作用,探讨其可能机制。方法使用噻唑蓝(MTT)、划痕实验、蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测IL-6处理肺腺癌细胞株PC-9后其对Gefitinib的敏感性、细胞迁移能力、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达等的变化;构建IL-6高表达细胞株PC-9psb388,检测其与PC-9相比在对Gefitinib的敏感性、细胞迁移能力、p-mTOR蛋白表达等方面的变化;使用雷帕霉素联合IL-6处理PC-9、IL-6单独处理PC-9以及雷帕霉素单独处理PC-9psb388,MTT检测3组细胞Gefitinib敏感性的变化;使用PC-9、PC-9psb388细胞构建裸鼠移植瘤模型,对比两组移植瘤大小并用免疫组织化学检测p-mTOR蛋白和IL-6的表达。结果 IL-6处理PC-9组较未处理组对Gefitinib的敏感性显著降低,细胞迁移能力增强,p-mTOR蛋白表达增高。PC-9psb388对Gefitinib的敏感性与PC-9相比明显降低,细胞迁移能力增强并且p-mTOR蛋白活化增高。雷帕霉素联合IL-6处理PC-9组对Gefitinib的敏感性较IL-6单独处理PC-9组升高,p-mTOR蛋白表达降低。同样雷帕霉素处理PC-9psb388组对Gefitinib的敏感性较未处理组增高,且p-mTOR蛋白活化降低。在动物实验中,PC-9psb388组裸鼠移植瘤体积明显大于PC-9组,检测移植瘤组织中IL-6和p-mTOR蛋白的表达发现,PC-9psb388组显著高于PC-9组。结论 IL-6可能通过活化p-mTOR蛋白诱导非小细胞肺癌发生EGFR-TKI耐药。; 韩睿李力林采余王玉波何勇; 关键词：白细胞介素6 吉非替尼耐药雷帕霉素

水飞蓟宾通过逆转EMT克服ALK阳性晚期肺癌的克唑替尼耐药: 目的肺癌是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,晚期非小细胞肺(NSCLC)癌患者更是预后凶险、生存期短,ALK+NSCLC约占NSCLC病例3％-7％。克唑替尼(Crizotinib)是ALK+NSCLC经典靶向治疗药物...; 林采余; 关键词：水飞蓟宾间变性淋巴瘤激酶获得性耐药

海芋粗提物对人肝癌细胞的细胞毒和凋亡诱导作用被引量：3: 2011年; 目的:探讨海芋粗提物对人肝癌细胞的细胞毒和凋亡诱导作用及其作用机制。方法:用海芋粗提物处理人正常肝细胞(ID2)及肝癌细胞(SMMC-7721),用细胞增殖试验(MTT法)、克隆形成试验、EdU掺入试验研究海芋粗提物对人正常肝细胞和肝癌细胞的增殖抑制作用;吖啶橙/溴乙啶(A0/EB)染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测海芋粗提物对细胞周期的影响;RT-PcR检测细胞周期及凋亡相关基因PPARγ、cyclin D1、Rb、P21、Bax、Bcl-2基因mRNA表达。结果:用不同浓度海芋粗提物处理后,肿瘤细胞增殖活性降低(P<0.05),呈时间-剂量-效应关系;克隆形成下降(P<0.05);EdU标记指数降低(P<0.05);AO/EB染色凋亡细胞增多(P<0.01);细胞周期分布改变,凋亡指数显著增加(P<0.01),G_0/G_1期细胞增加(P<0.05),S期和G_2/M期细胞减少(P<0.05);RT-PCR结果显示,海芋粗提物(400μg/ml)处理后,PPARγ表达增加46.0%(P<0.01)、Cyclin D1降低43.7%(P<0.01)、Rb增加283.3%(P<0.01)、Bax增加77.1%(P<0.01)、Bcl-2降低24.8%(P<0.05)。结论:海芋粗提物对肝癌细胞具有细胞毒和诱导凋亡作用,其作用机理可能与激活PPARγ,上调Rb、Bax基因表达,下调Cyclin D1、Bcl-2基因表达有关。; 方胜涛林采余张全波王力林苹张洁肖恒怡王修杰; 关键词：海芋粗提物肝癌细胞细胞毒凋亡

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林采余

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