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慢性阻塞性肺疾病患者跌倒原因分析及预防对策被引量：1: 2014年; 目的：探讨慢性阻塞性肺疾病患者跌倒的原因及预防策略。方法将2010年1月至2012年4月在该科住院的754例慢性阻塞性肺疾病患者随机分为对照组（320例）和干预组（434例），对照组患者给予常规护理，干预组患者在常规护理的同时采用跌倒风险评估表对慢性阻塞性肺疾病患者进行评估，对中高危险跌倒患者采取预防措施。观察两组患者跌倒事件的发生率，分析实施预防措施对跌倒事件发生的影响。结果入组患者共计发生跌倒事件10例，跌倒发生率为1.3%，其中以70～90岁患者、跌倒发生时间23：00～7：00、患者如厕前后、当班护士工作年限1～3年为跌倒发生率最高的因素，其跌倒发生率分别为0.9%（7/754）、1.1%（8/754）、1.1%（8/754）、1.1%（8/754）。干预组患者跌倒事件发生率[0.7%（3/434）]明显低于对照组[2.2%（7/320）]，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论跌倒事件的发生与年龄、基础设施、发生时间、医生、合并疾病和护理缺失等因素有关。采用跌倒风险评估表对慢性阻塞性肺疾病患者进行评估，对中高危跌倒患者采取预防措施，可减少慢性阻塞性肺疾病患者跌倒的发生。; 王芳陈恒屹

耐喹诺酮类大肠埃希菌耐药机制研究: 喹诺酮类药物作为一种化学合成药物曾被广泛用于治疗各种感染性疾病。然而，随着喹诺酮类药物的大规模应用，多种细菌对喹诺酮类药物的耐药率也日渐上升[1-3]，例如曾对喹诺酮类药物高度敏感的大肠埃希菌。目前的研究显示细菌对喹诺酮...; 陈恒屹; 关键词：大肠埃希菌喹诺酮类药物耐药机制 GYRA基因 PARC; 文献传递

吉非替尼联合二甲双胍对EGFR-TKIs原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞的抑制作用及其机制研究被引量：19: 2017年; 目的探讨吉非替尼联合二甲双胍对肺癌H1975细胞的抑制增效作用及其机制。方法采用MTT、克隆形成实验观察吉非替尼与二甲双胍单用及联用对原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞增殖活性的影响;Matrigel包被的Transwell小室检测细胞侵袭能力;划痕愈合实验检测细胞迁移能力;TUNEL检测细胞凋亡率;Western blot、免疫荧光法检测凋亡和上皮细胞-间充质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的变化。结果吉非替尼联合二甲双胍组对H1975细胞增殖、侵袭及迁移抑制效应优于吉非替尼组,协同增效作用明显(P<0.05);吉非替尼和二甲双胍单用时较对照组的细胞凋亡率增加,当两者联合作用时细胞凋亡率增加更显著(P<0.05),且明显下调抗凋亡相关蛋白(Bcl-xl、Mcl-1)和上调促凋亡蛋白Bax;两药联用明显逆转H1975细胞EMT的发生;间质细胞相关蛋白(Vimentin、N-cadherin、Slug、Snail)表达水平降低,上皮细胞相关蛋白E-cadherin表达水平升高。结论吉非替尼联合二甲双胍可显著抑制EGFR-TKIs原发性耐药非小细胞肺癌H1975细胞的增殖、侵袭和迁移,促使肿瘤细胞凋亡;其机制可能通过激活线粒体凋亡途径及逆转EMT的发生来发挥抗肿瘤作用。; 潘永红焦琳林采余卢从华王玉波陈恒屹李力何勇; 关键词：二甲双胍吉非替尼原发性耐药凋亡

不同剂量吉非替尼对博莱霉素所致大鼠肺纤维化影响的比较: 2014年; 目的对比观察不同剂量吉非替尼对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响。方法将75只雄性SD大鼠分为5组:对照组、博莱霉素组、低剂量吉非替尼联用组、中剂量吉非替尼联用组、高剂量吉非替尼联用组,每组15只。观察大鼠存活情况,第21天时杀鼠取左肺石蜡切片行HE染色及Masson染色,右肺ELISA方法检测羟脯氨酸含量。结果高剂量吉非替尼联用组能明显加重博莱霉素所致肺纤维化,Ashcroft评分、肺组织胶原沉积及羟脯氨酸含量明显增多(P<0.05)。中等剂量吉非替尼联用组Ashcroft评分较博莱霉素组差异无统计学意义(P>0.05),羟脯氨酸含量明显增加(P<0.05)。而低剂量吉非替尼联用组各项指标与博莱霉素组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论吉非替尼能加重博莱霉素所致大鼠肺纤维化,且吉非替尼剂量越大,大鼠肺纤维化程度越高。; 黄文亭林采余韩睿王玉波陈恒屹卢从华李力何勇; 关键词：肺纤维化博莱霉素吉非替尼

水飞蓟宾增敏克唑替尼抑制间变性淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌的作用及机制被引量：3: 2017年; 目的研究水飞蓟宾联合克唑替尼对间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因阳性非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的增殖抑制作用和机制。方法采用单加水飞蓟宾、单加克唑替尼或两药联合作用于NSCLC细胞株H2228和H3122，以四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和克隆形成实验检测细胞的增殖活性，以划痕实验和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力，以免疫荧光实验检测细胞上皮间质转化（EMT）标志蛋白E-Cadherin和Vimentin的表达情况，以Westernblot法检测细胞中ALK、P-ALK、E-Cadherin和Vimentin蛋白的表达变化。将H2228细胞悬液注射入裸鼠皮下，构建裸鼠移植瘤模型，观察移植瘤的生长情况。结果MTr法检测结果显示，当水飞蓟宾浓度为100μmol／L时，H2228和H3122细胞的存活率分别为（88．38±4．10）％和（72．27±3．62）％，对细胞的增殖活性影响较小。当100μmol／L的水飞蓟宾与克唑替尼联合使用时，克唑替尼对H2228细胞的I50从（917．10±7．75）nmoL／L下降到（238．73±7．67）nmol／L，对H3122细胞的I50从（472．50＋15．70）nmol／L下降到（206．10±12．01）nmol／L，联合用药后克唑替尼对H2228和H3122细胞的I50明显降低。与对照组H2228细胞比较，100μmol／L水飞蓟宾组、400nmol／L克唑替尼组、100μmol／L水飞蓟宾联合400nmoL／L克唑替尼组H2228细胞的克隆形成率分别为（83．34±2．72）％、（69．42±3．06）％和（27．32±1．42）％；与对照组H3122细胞比较，100μmoL／L水飞蓟宾组、400nmol／L克唑替尼组、100μmol／L水飞蓟宾联合400nmol／L克唑替尼组H2228细胞的克隆形成率分别为（84．45±5．67）％、（45．02±5．83）％和（17．43±3．83）％。水飞蓟宾联合克唑替尼后，H2228和H3122细胞的克隆形成能力均明显下降（均P〈0．01）。迁移和侵袭实验结果显示．水飞蓟宾与克唑替尼联用能明显抑制H2228细胞的迁移和侵袭（均P〈O．01; 林采余卢从华潘永红焦琳陈恒屹李力何勇; 关键词：水飞蓟宾间变性淋巴瘤激酶

耐喹诺酮类大肠埃希菌耐药机制的研究被引量：31: 2007年; 目的探讨耐喹诺酮类大肠埃希菌的耐药机制。方法收集天津市第一中心医院2004年3月-2005年10月临床分离的大肠埃希菌,并随机选取40株作为研究对象,通过K-B药片试纸法和微量稀释法测40株目的菌株的耐药性;PCR扩增耐药株的gyrA QRDR区和parC基因,进行PCR-SSCP分析;同时,PCR扩增marOR基因,在耐药株中随机选取进行测序,检测marOR基因突变情况。结果37株对耐喹诺酮类菌株均出现了gyrA基因突变,除常见氨基酸改变外,还发现Asp87→Asn、Ala84→Pro;36株耐喹诺酮菌株发生了parC基因突变,只对萘啶酸耐药,对环丙沙星中介、氧氟沙星、加替沙星敏感的ECO24未出现parC基因突变;只对氟喹诺酮类耐药的ECO11未出现marOR区突变;存在多重耐药的ECO5 marOR区发现6处突变,且1 879 bp处的突变改变了marOR的终止密码子。结论gyrA和parC基因突变引起大肠埃希菌产生耐药,gyrA基因突变是产生对氟喹诺酮类耐药的主要原因,parC基因突变可引起菌株对氟喹诺酮类药物的高水平耐药,marOR的多位点突变在多重耐药机制中有一定的作用。; 蒋萍陈恒屹张坚磊杨文杰; 关键词：大肠埃希菌喹诺酮类药物 GYRA PARC SSCP

酷似肺炎起病的肺癌患者1例被引量：1: 2014年; 病例资料患者，男性，61岁，因“咳嗽、咳痰、发热20余天”于2013年7月17日入院。缘于2013年6月底，患者无明显诱因出现咳嗽、咳痰、发热。咳嗽为阵发性，痰液较少，偶有少许黄白色黏稠痰液，发热多在下午及傍晚出现，最高体温在39．3℃，无明显咯血、胸闷、胸痛，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻，; 封明霞曹国强陈恒屹梁先万何勇; 关键词：支气管肺癌肺炎咳嗽

重症社区获得性肺炎病死率及预后分析被引量：15: 2010年; 目的探讨重症社区获得性肺炎(severe community-acquired pneumonia,SCAP)的住院病死率及预后相关因素。方法收集大坪医院2009年1月至2010年6月期间住院的SCAP患者73例,对病死率进行单因素分析(t检验和χ2检验)及多因素Logistic回归分析。结果单因素分析发现,治疗前APACHEⅡ评分≥16分、治疗3d后临床肺部感染评分(CPIS)升高、D-二聚体水平、pH<7.30、PaCO2≥50mm Hg、双叶或多肺叶受累、合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)以及多器官功能衰竭与SCAP死亡有关。多因素Logistic回归分析发现,治疗前APACHEⅡ评分≥16分[比值比(OR)=6.40,95%可信空间(CI)2.60～18.87]、治疗3d后CPIS升高(OR=6.90,95%CI2.03～29.13)、多器官功能衰竭(OR=6.32,95%CI1.33～21.06)是影响SCAP预后的独立危险因素。结论治疗前APACHEⅡ评分可作为评估SCAP预后的良好指标,对CPIS的动态监测有助于SCAP的疗效评价,D-二聚体水平与SCAP预后有明显相关性。; 陈恒屹崔社怀; 关键词：重症社区获得性肺炎病死率预后因素

弥漫性泛细支气管炎1例诊治体会被引量：3: 2011年; 1临床资料患者,男性,55岁,教师。以＂咳嗽、咳痰、气促半年余,加重20余天＂为主诉入院。既往有鼻窦炎病史多年。自2010年6月以来患者无明显诱因出现反复咳嗽,咯黄绿色脓性痰液,每天约数十毫升至300 ml不等。并伴有逐渐加重的劳力性气促和喘息,偶有低热。; 陈恒屹曹国强; 关键词：弥漫性泛细支气管炎

重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)对肺癌伴胸腔积液的治疗作用研究: 目的选择合适的硬化剂控制恶性胸腔积液的发展是肺癌局部治疗的一个巨大挑战.本研究评估了rAd-p53在肺癌合并胸腔积液局部治疗中的价值及其化疗协同效应.方法回顾性分析评估210例经过含铂方案化疗的肺癌伴胸腔积液患者使用...; 李昆霖李力康军王玉波陈恒屹何勇

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