向军
- 作品数：25 被引量：93H指数：7
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市科学技术委员会科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术机械工程更多>>
- 罗布麻提取物对急性脑缺血大鼠血脑屏障的保护作用和机制被引量：2
- 2016年
- 目的观察罗布麻提取物的急性脑缺血后血脑屏障的保护作用及其机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(sham),模型组(I/R),罗布麻提取物小、中、大[125、250、500 mg/(kg·d)]剂量组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血损伤模型,1.5 h后拔出线栓实施再灌注。采用TTC染色于缺血再灌注24 h计算脑梗死面积百分比;参照Zea Longa评分标准于缺血再灌注24 h进行神经功能缺损评分;透射电镜检测血脑屏障超微结构变化;采用Western blot检测基质金属蛋白酶-9/-2的表达。结果罗布麻提取物能显著减少脑梗死面积百分比,改善神经功能缺损。抑制脑缺血后基质金属蛋白酶-9/-2的表达和活性。结论罗布麻提取物可能通过抑制脑缺血后基质金属蛋白酶-9/-2的表达和活性而减轻血脑屏障损伤,进而减少脑梗死,促进神经功能改善。
- 张雯蔡敏余忠海向军蔡定芳
- 关键词：脑缺血再灌注血脑屏障
- 灯盏生脉胶囊含药血清对神经元缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的从细胞水平探讨灯盏生脉胶囊(DZSM)含药血清对原代大鼠皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤模型的保护作用及其可能机制。方法将出生24 h内SD大鼠的皮质神经元原代培养7 d后随机分为空白对照组、OGD模型组、正常血清对照组、低剂量DZSM组、高剂量DZSM组。空白对照组不进行预处理及造模,其他各组在OGD/R前分别采用0.9%氯化钠溶液、正常大鼠血清、低剂量DZSM含药血清、高剂量DZSM含药血清预处理,在OGD/R后24.0 h用光镜观察神经元形态学变化,采用XTT法测定细胞存活率、流式细胞术测定细胞凋亡率、Western blotting测定缝隙连接蛋白43(Cx43)表达量,并观察OGD/R后0.5、6.0、12.0、24.0 h Cx43表达变化。结果OGD/R后24.0 h,OGD模型组神经元呈现损伤特征,细胞存活率〔(54.6±6.4)%〕较空白对照组(100.0%)降低(P<0.05),细胞凋亡率升高〔(48.6±4.6)%与(8.8±1.0)%〕(P<0.05);OGD/R模型组Cx43在OGD/R后0.5 h表达量升高,并持续整个观察过程(P<0.05)。低、高剂量DZSM组光镜下可见神经元损伤,较OGD模型组减轻;低剂量DZSM细胞存活率为(69.6±7.7)%,高剂量DZSM细胞存活率为(76.1±8.8)%,均较OGD模型组细胞存活率高(P<0.05);低剂量DZSM组细胞凋亡率为(25.0±5.9)%,高剂量DZSM组为(18.2±4.9)%,与OGD模型组〔(48.6±9.2)%〕比较,差异有统计学意义(P<0.05)。OGD模型组、正常血清对照组、低剂量DZSM组和高剂量DZSM组Cx43表达量分别为(72.8±6.9)、(63.1±6.6)、(21.1±3.2)、(24.4±3.8),低、高剂量DZSM组与OGD模型组相比,Cx43表达均下降(P<0.05)。结论 DZSM含药血清可抑制OGD/R模型神经元凋亡,提高细胞存活率,其机制可能与抑制Cx43的表达有关。
- 周子懿周子懿向军向军陈依萍蔡业峰王立新
- 关键词：灯盏生脉胶囊缝隙连接蛋白43
- 祛风通络及其演变方药治疗急性缺血性卒中的神经血管单元保护作用与机制
- 蔡定芳向军张雯孙燕朱旭莹俞晓飞杨云柯王国骅
- 该项目所属科学技术领域：中西医结合，学科分类代码：36040。 急性缺血性卒中属于中医中风病范畴，占全部脑卒中的60%-80%。近年来中国居民每年因脑卒中死亡人数近200万，死亡率为140.3/10万，占总死亡的22.8...
- 关键词：
- 关键词：缺血性卒中
- 东菱迪夫对脑缺血大鼠侧脑室下区神经干细胞分化及迁移的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察东菱迪夫对脑缺血损伤后大鼠神经干细胞分化、迁移的影响,并探讨东菱迪夫治疗急性脑缺血损伤的可能机制。方法采用大脑中动脉阻塞法(MCAO)建立局灶性脑缺血再灌注模型;运用神经功能缺陷评分和TTC染色评定神经功能与脑梗死体积;免疫组化检测缺血侧脑室下区(SVZ)5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)以及胶质纤维酸性蛋白GFAP(作为检测脑缺血后神经干细胞的分化、迁移的指标),从而评价东菱迪夫对缺血脑损伤后神经干细胞分化迁移的作用。结果东菱迪夫组(DLDF)再灌后第7天脑梗死灶体积明显小于模型组(P<0.01),DLDF组大鼠在第7、8、9、16天的神经功能缺陷评分明显优于模型组(P<0.05);和模型组相比,缺血损伤后第7天,东菱迪夫组大鼠SVZ的GFAP阳性细胞数明显增多(P<0.05);缺血损伤后第14天,东菱迪夫组大鼠SVZ的BrdU阳性细胞数明显增多(P<0.05),并且观察到从SVZ至其背外侧带的BrdU阳性细胞的迁移带。结论东菱迪夫能减少脑缺血大鼠的脑梗死灶体积和改善神经功能评分;缺血脑损伤后,脑内神经干细胞发生分化、迁移;东菱迪夫可促进SVZ神经干细胞的分化、迁移。
- 向军孙丽蓉高俊鹏蔡定芳
- 关键词：脑缺血损伤神经干细胞分化迁移
- 复方蒲黄颗粒对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡及Caspase-3 mRNA表达的影响被引量：9
- 2009年
- 目的:观察复方蒲黄颗粒(PH)对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。75只大鼠分为假手术、模型和PH高、中、低剂量组。采用Nissl染色观察神经元形态变化,TUNEL法检测神经元凋亡,原位杂交检测Caspase-3mRNA的表达。结果:PH高、中剂量组少量细胞核固缩深染,细胞丢失、凋亡细胞数及Caspase-3mRNA阳性细胞数均显著减少。结论:PH可下调Caspase-3的表达,从而抑制神经元凋亡,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。
- 夏韵向军刘小雨石红军
- 关键词：复方蒲黄颗粒脑缺血再灌注损伤凋亡CASPASE-3
- 缺血缺氧神经元的Ca2+稳态机制
- 缺血缺氧后细胞内钙([Ca2+]i)超载以及其后导致的神经元死亡是一个多机制参与的过程.ASICs、TRP通道等介导Ca2+内流的非谷氨酸受体依赖的钙毒性机制的发现，在提供新的研究思路的同时也增加了研究的难度.这些Ca2...
- 向军
- 松果菊苷通过干预小胶质细胞活化对DA神经元免疫微环境进行调节
- 张静思张臻年向军余忠海蔡敏李祥婷吴婷蔡定芳
- 一种肩外展矫形支具
- 本实用新型提供了一种肩外展矫形支具，包括支撑件，所述支撑件上设置有相对间隔布置的躯干支撑面和手臂支撑面；穿戴件，所述穿戴件和所述支撑件相连接，所述穿戴件包括加固穿戴件，所述加固穿戴件朝向下方倾斜设置；手臂限位件，所述手臂...
- 蔡敏杨云柯张雯向军项忆瑾李祥婷鲍旭霞杨峰施佳花竟秀
- 缺血缺氧神经元的Ca2+稳态机制
- 缺血缺氧后细胞内钙([Ca2+]i)超载以及其后导致的神经元死亡是一个多机制参与的过程.ASICs、TRP通道等介导Ca2+内流的非谷氨酸受体依赖的钙毒性机制的发现，在提供新的研究思路的同时也增加了研究的难度.这些Ca2...
- 向军
- 基于PINK1/Parkin及cGAS/STING通路探讨滋水清肝饮的抗抑郁机制
- 2024年
- 目的研究滋水清肝饮对抑郁大鼠脑内PTEN诱导激酶1(PINK1)/Parkin及环磷酸鸟苷-腺苷磷酸合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)信号通路的影响,揭示滋水清肝饮治疗抑郁症的抗炎机制。方法将60只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及滋水清肝饮低、中、高剂量组,每组12只。除对照组外,其余各组制备慢性不可预知应激模型(CUMS)抑郁模型。滋水清肝饮低、中、高剂量组分别灌胃12、24、48 g/kg滋水清肝饮水煎剂,对照组、模型组灌胃等体积的蒸馏水,1次/d,持续4周。采用强迫游泳、旷场实验及糖水消耗实验检测各组大鼠行为学变化;采用HE染色观察内侧前额叶皮层细胞结构;采用ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α及干扰素-γ(IFN-γ)水平;采用Western blot检测前额叶皮层PINK1、Parkin、cGAS、STING蛋白表达。结果行为学检测结果显示,与模型组比较,滋水清肝饮各剂量组大鼠在强迫游泳实验中进入第1次不动状态潜伏期延长(P<0.05),不动时间缩短(P<0.05);在中央区停留时间增加(P<0.05),进入中央区的潜伏期缩短(P<0.05);糖水消耗百分比明显升高(P<0.05)。HE染色结果显示,滋水清肝饮各剂量组大鼠前额叶皮层细胞核固缩现象减少,神经元数量增加,分布均匀。滋水清肝饮各剂量组大鼠前额叶皮层IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平降低(P<0.05),前额叶皮层PINK1、Parkin蛋白表达增加(P<0.05),cGAS及STING蛋白表达降低(P<0.05)。结论滋水清肝饮可改善CUMS大鼠的抑郁行为,改善神经元损伤及神经炎症反应,其机制可能与上调PINK1/Parkin信号通路蛋白表达,抑制cGAS/STING通路信号蛋白表达有关。
- 朱雯张雯蔡敏杨峰项忆瑾李祥婷杨云柯蔡定芳向军
- 关键词：滋水清肝饮
