陈振乾 作品数:4 被引量:5 H指数:2 供职机构: 温州医学院 更多>> 发文基金: 温岭市科技局基金 温岭市科技计划项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
胰岛素样生长因子-1信号系统在前列腺癌组织表达及意义 2015年 目的观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGFR-1)信号通路在前列腺癌中的作用。方法取50例前列腺癌患者石蜡包埋的前列腺癌组织(前列腺癌组),标本经行根治性前列腺切除术留取;并与50例良性前列腺增生组织(良性前列腺增生组)对照,标本经行尿道前列腺电切除术留取。免疫组化法测定两组前列腺组织IGF-1、IGFR-1蛋白的表达。结果前列腺癌组IGF-1、IGFR-1蛋白的阳性表达率均显著高于良性前列腺增生组(依次为:56%比30%、60%比38%,P<0.05)。前列腺癌组IGF-1、IGFR-1蛋白的阳性表达强度(依次为:0.168±0.016、0.174±0.022OD值)也均显著高于良性前列腺增生组(依次为:0.135±0.024、0.150±0.027OD值)(P<0.01)。相关分析显示,IGF-1/IGFR-1蛋白的阳性表达强度无显著相关性(r=0.242,P>0.05)。结论前列腺癌组织中IGF-1/IGFR-1的表达水平增强,IGF/IGFR信号系统可作为前列腺癌预后的预测指标。 鲍小招 范广民 吴忠明 陈振乾 吴忠标 曾爱平 屈宏斐关键词:前列腺癌 前列腺增生 胰岛素样生长因子 信号转导系统 苦参素抑制人膀胱癌T24细胞生长作用研究 被引量:2 2008年 目的探讨苦参素对人膀胱癌T24细胞的抑制作用及其可能机制。方法MTT法检测T24细胞的生长抑制率;流式细胞仪检测细胞周期改变和免疫组化,SP法检测Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果2 mg.mL-1苦参素作用24和72 h后细胞生长抑制率为14.10%和49.67%;8 mg.mL-1苦参素作用24和72 h后细胞生长抑制率为35.40%和80.50%。随着苦参素浓度的增加,G0/G1期T24细胞所占比例逐渐上升,G2/M期细胞所占比例逐渐下降;且细胞内Bcl-2表达下调,Bax表达上调。结论苦参素通过诱导癌细胞周期阻滞于G0/G1期来抑制人膀胱癌T24细胞的生长增殖。其机制可能与下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达,诱导癌细胞凋亡有关。 陈振乾 陈奇关键词:苦参素 T24细胞 细胞周期 BCL-2蛋白 BAX蛋白 肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体在前列腺癌中的表达及意义 被引量:1 2017年 目的探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)在前列腺癌发病机制中的作用。方法取石蜡包埋的前列腺癌组织(前列腺癌组)和良性前列腺增生组织(良性前列腺增生组)各50例,免疫组化法测定两组组织中TRAIL蛋白的表达。结果前列腺癌组TRAIL蛋白的阳性表达率和阳性表达强度均显著高于良性前列腺增生组(依次为:86.00%vs 66.00%;0.180±0.043 vs 0.128±0.021 OD值)(P<0.05或P<0.01)。前列腺癌组TRAIL蛋白的阳性表达率和阳性表达强度分别在Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期之间、伴有和不伴有骨/淋巴结转移之间差异均无统计学意义(依次为:88.89%vs 84.38%,0.181±0.051 vs 0.179±0.029;89.47%vs 75.00%,0.182±0.044 vs 0.181±0.036)(均P>0.05)。结论 TRAIL在前列腺癌组织中表达增强,但与TMN分期、骨/淋巴结转移无关,增强表达的TRAIL可能与前列腺组织的恶化有关。 鲍小招 范广民 吴忠明 陈振乾 吴忠标 曾爱平 屈宏斐关键词:前列腺癌 前列腺增生 肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体 尿Cox-2蛋白与CK20 mRNA诊断膀胱移行细胞癌的临床价值 被引量:2 2007年 目的:评价尿环氧化酶-2(Cox-2)蛋白、CK20 mRNA诊断膀胱移行细胞癌的临床价值。方法:选择78例膀胱移行细胞癌和30例非膀胱肿瘤患者,同时行尿Cox-2蛋白、CK20 mRNA和尿脱落细胞学检查,比较各种方法的敏感性、特异性和Youden指数。结果:尿Cox-2蛋白、CK20mRNA和尿脱落细胞学的敏感性分别为89.7%,66.7%,26.9%;特异性分别为93.3%、86.7%和100%;Youden指数分别为83.1%、53.4%和26.9%。尿Cox-2蛋白和CK20 mRNA的敏感性和Youden指数均高于尿脱落细胞学(P<0.05),同时尿Cox-2蛋白的敏感性和Youden指数高于CK20 mRNA(P<0.05)。结论:尿Cox-2蛋白和CK20mRNA检测的高敏感性、高特异性为膀胱癌提供了一个简单无创的检测方法,非常适合于复发率很高的膀胱癌的诊断与随访。 陈振乾 陈奇关键词:膀胱癌 COX-2蛋白 CK20 MRNA 尿脱落细胞学