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陈利弘

作品数：11 被引量：23H指数：3
供职机构：四川大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 2篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生
  • 2篇自动化与计算...

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇显像
  • 3篇杆菌
  • 2篇单链
  • 2篇单链抗体
  • 2篇训练数据
  • 2篇人源
  • 2篇肾小球
  • 2篇肾小球滤过
  • 2篇肾小球滤过率
  • 2篇食管
  • 2篇图像
  • 2篇图像获取
  • 2篇迁移
  • 2篇前列腺
  • 2篇前列腺癌
  • 2篇自动计算
  • 2篇腺癌
  • 2篇滤过率
  • 2篇抗体

机构

  • 8篇四川大学
  • 4篇四川大学华西...
  • 1篇徐州医学院附...
  • 1篇中国人民武装...
  • 1篇西南医科大学...

作者

  • 11篇陈利弘
  • 4篇杨晓龙
  • 4篇刘戟
  • 3篇刘明佳
  • 3篇李林
  • 3篇卢晓风
  • 3篇万琳
  • 2篇陈媛媛
  • 2篇章毅
  • 2篇黄强
  • 2篇曾令宇
  • 2篇张海仙
  • 2篇蔡华伟
  • 2篇蔡华伟
  • 2篇郭际香
  • 1篇程惊秋
  • 1篇任朋亮
  • 1篇杨浩
  • 1篇李胜富
  • 1篇牛中喜

传媒

  • 4篇四川大学学报...
  • 3篇生物医学工程...
  • 1篇华西药学杂志

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
过表达miR-18a靶向ATM对结肠癌细胞增殖和迁移的影响
2016年
目的研究miR-18a通过靶基因共济失调-毛细血管扩张突变基因(ataxia telangiectasia mutated gene,ATM)调控结肠癌细胞的生物学特性。方法通过软件预测miR-18a其中一个靶基因。设计合成miR-18a的模拟剂(mimics)和抑制剂(inhibitor),通过转染不同组分上调或下调内源性miR-18a在结肠癌细胞株HCT116中的表达。采用实时荧光定量(qRT)-PCR、Western blot、MTT法、克隆形成实验、Transwell等方法,检测过表达miR-18a调控ATM基因的表达对体外结肠癌细胞增殖及迁移能力的影响。结果软件预测发现miR-18a的其中一个靶基因是ATM。通过瞬时转染,过表达内源性miR-18a,可降低HCT116细胞内靶基因ATM蛋白的表达水平。转染miR-18amimics后能够下调HCT116细胞的增殖活力,同时显著降低HCT116细胞的克隆形成能力、横向迁移能力及纵向侵袭能力,以上各项改变均与miR-18a过表达有关。结论证实了miR-18a通过负向调控ATM的表达,抑制结肠癌细胞HCT116的增殖和迁移能力。
刘明佳陈利弘胡开锋杨晓龙董婧颖刘戟
关键词：ATM迁移结肠癌细胞HCT116
食管鳞癌中miRNA224调控RKIP基因表达及miRNA224基因启动子区甲基化的研究
2016年
目的研究食管鳞癌组织中Raf激酶抑制蛋白(RKIP)、miRNA224表达情况,miRNA224对RKIP的靶向作用,以及miRNA224基因上游启动子区甲基化水平。方法在食管鳞癌组织及癌旁对照组织临床标本中,用免疫组化法检测RKIP蛋白的表达;用荧光定量PCR法检测miRNA224的表达,荧光素酶报告基因检测miRNA224对RKIP的靶向作用;亚硫酸氰盐测序PCR(BSP)法检测食管鳞癌及癌旁对照组织miRNA224基因上游启动子区甲基化水平。结果在食管鳞癌组织中,RKIP低表达,miRNA224高表达;在癌旁对照组织中,RKIP高表达,miRNA224低表达。荧光素酶报告基因验证miRNA224可靶向抑制RKIP3′UTR表达。BSP法显示食管鳞癌组织miRNA224上游启动子区呈低甲基化状态,癌旁对照组织呈高甲基化状态。结论食管鳞癌组织RKIP表达下降、miRNA224基因启动子甲基化状态降低,miRNA224表达上升,RKIP是miRNA224下游作用的靶点,可能同食管鳞癌发生密切相关。
牛中喜杨晓龙刘明佳胡开锋陈利弘刘戟
关键词：RKIP食管鳞癌甲基化
一种肾小球滤过率自动计算方法
本发明公开了一种肾小球滤过率自动计算方法，包括步骤：T1：通过肾动态显像图像获取肾小球滤过率GFR值的训练数据；T2：搭建神经网络模型，依次包括：特征提取模块、特征融合模块、回归模块；T3：对搭建的神经网络模型进行训练；...
蔡华伟章毅皮勇赵祯蒋丽莎魏建安郭际香李林陈利弘陈媛媛张海仙
^(18)F-NaF PET-CT显像技术辅助下的前列腺癌骨转移动物模型建立被引量：3
2017年
目的胫骨骨髓腔注射法建立前列腺癌PC3骨转移动物模型,采用^(18)F-NaF正电子发射计算机断层显像(PET-CT)核医学影像与X射线平片、显微CT影像等方式监测并比较肿瘤在骨组织的局部生长及其对骨组织的破坏情况。方法肿瘤10只6周龄Balb/c雄性裸鼠麻醉后,从左侧胫骨近端关节面将PC3细胞悬液2μL(2×105细胞)注入胫骨骨髓腔,建立骨转移模型;对照组6只裸鼠从相同位置注入等体积生理盐水。持续记录观察裸鼠的活动及体质量。术前、术后检测血清碱性磷酸酶(ALP)。21d后,裸鼠进行X射线、显微CT及^(18)F-NaF PET-CT检查,观察骨破坏情况。检查完毕后处死裸鼠,取骨组织石蜡包埋切片后经苏木素伊红(HE)染色,在显微镜下观察组织学情况。结果截止实验结束时,10只裸鼠骨转移模型全部成功。肿瘤细胞接种后21d,单纯X射线检查或显微CT无法确诊肿瘤组是否存在骨皮质破坏,但同期^(18)F-NaF PET-CT检查可见肿瘤组胫骨髓腔内出现明显放射性信号,感兴趣区域(ROI)平均标准摄取值最大值SUVmax值为2.10±0.13,高于对照组(0.62±0.14),两者相比差异有统计学意义(P<0.05),提示有肿瘤造成的骨质代谢异常。术后3周肿瘤组血清ALP为(207.87±44.18)U/L,远高于对照组〔(82.75±17.27)U/L〕(P<0.05)。组织病理学检测结果证实肿瘤组胫骨髓腔内出现异常骨质增生。结论利用18F-NaF PET-CT影像监测成功建立了前列腺癌PC-3的早期骨转移动物模型,模拟了前列腺癌对骨组织的成骨侵袭和破坏行为,为进一步研究前列腺癌的早期骨转移机制奠定了基础。
尤强蔡华伟庞富文王哲涛陈跃田蓉李林陈利弘
关键词：前列腺癌骨转移PET-CT
表达于大肠杆菌中的人源性抗CTLA4单链抗体复性方法探索被引量：4
2005年
探索表达于大肠杆菌中的人源性抗CTLA4单链抗体(Anti-CTLA4-scFv)的体外复性方法.采用稀释和透析两种复性方式,并分析影响复性得率的各种因素如复性时间、温度、适宜的氧化-还原体系对其的影响.通过非还原电泳确定复性效果,并测定蛋白含量.结果显示:含0.15 mol·L-1NaCl、1 μmol·L-1氧化型谷胱甘肽和3μmol·L-1还原型谷胱甘肽的50 mmol·L-1Tris-HCl(pH 8.0)缓冲液作为Anti-CTLA4-scFv的复性液,4℃下透析复性48～54 h,可获得具有天然构象的蛋白质.该方法复性蛋白得率高,从3.9 g菌体中可复性获得28 mg蛋白.
曾令宇黄强陈利弘万琳卢晓风
关键词：基因表达大肠杆菌重组蛋白
二甲双胍抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭及其机制被引量：1
2022年
目的体外实验研究二甲双胍(Met)对前列腺癌DU145增殖、迁移、侵袭的影响及可能的作用机制。方法0、5、20、50 mmol·L^(-1)Met处理细胞后,CCK8法检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量PCR和Western Blot实验在mRNA和蛋白水平检测人抗原R(HuR)的表达变化;分别过表达和敲低HuR后,用上述相同实验方法检测DU145的增殖、迁移、侵袭的能力;Western Blot法检测Met处理,过表达HuR或敲低HuR后对AKT/mTOR通路的影响。结果Met处理细胞后,DU145的增殖、迁移、侵袭能力降低,并呈现出浓度依赖性,同时在mRNA和蛋白水平降低了HuR的表达;敲低HuR对细胞增殖、迁移、侵袭有一定抑制作用,而过表达HuR对细胞则有相反的作用;Met和低表达HuR组抑制了细胞中AKT、mTOR的磷酸化,而过表达HuR则促进了AKT、mTOR的磷酸化。结论Met可抑制前列腺癌细胞DU145的增殖、迁移、侵袭;其作用机制可能是Met通过降低HuR表达进而抑制AKT/mTOR通路的异常激活,从而抑制DU145的活性。
陈丹董婧颖耿瑞蔓吴文兵向彬杨晓龙张正坤纪旭旭陈利弘刘戟
关键词：二甲双胍前列腺癌DU145细胞迁移AKT/MTOR
人源细胞色素C在大肠杆菌中的重组表达和分离纯化被引量：4
2007年
细胞色素C在电子传递、缺氧应激和细胞凋亡的过程中起重要作用。通过人源细胞色素C和酵母细胞色素C亚铁血红素裂解酶共表达,从大肠杆菌中获得了可溶性的重组人源细胞色素C蛋白。细菌经过超声破碎后,获得的上清经350g/L硫酸铵沉淀去除杂蛋白,再经过两次SP-Sepharose Fast Flow阳离子交换层析,获得了纯度大约为80%的人源细胞色素C。每升菌可产出10mg以上重组细胞色素C。人源细胞色素C的重组表达和纯化有助于细胞色素C功能的深入研究和应用。
蔡华伟万琳杨浩陈利弘卢晓风
关键词：细胞色素C大肠杆菌
MKK6过表达调控SIRT1影响食管癌细胞肿瘤行为学的体外研究被引量：3
2015年
目的向食管癌Eca109细胞中转染pcDNA3.1(+)/myc-His A-丝裂原活化蛋白激酶6(MKK6)重组过表达载体,观察过表达MKK6影响沉默信息转录调控因子(SIRT1)表达后肿瘤细胞增殖、凋亡以及侵袭力发生的变化,探讨p38-MAPK-SIRT1调节轴的存在性及其对Eca109细胞各项肿瘤行为学造成的影响。方法根据GenBank中MKK6基因的mRNA序列设计引物,构建MKK6过表达载体;将Eca109细胞分空载体转染组、MKK6过表达载体转染组、MKK6-SIRT1ShRNA共转染组和MKK6-RES(白藜芦醇)组,相应处理后,采用Western blot测定各组Eca109细胞的SIRT1及MKK6表达水平,MTT法检测各组Eca109细胞的增殖活力,Transwell法观察各组Eca109细胞的侵袭力,流式细胞术检测各组Eca109细胞的凋亡情况。结果测序结果表明成功构建MKK6过表达载体;转染MKK6过表达载体可降低Eca109细胞的内源性SIRT1表达,减弱Eca109细胞的增殖活力,促其凋亡,同时可使Eca109细胞的侵袭力增强,以上各项改变均与SIRT1的表达水平有关。结论Eca109细胞内可能存在p38-MAPK-SIRT1调节轴,MKK6及其下游因子对SIRT1可能具有反馈调节作用,可引起Eca109细胞各项肿瘤行为学的变化。
杨晓龙胡开锋刘明佳任朋亮陈利弘刘戟
关键词：SIRT1ECA109细胞细胞活力细胞侵袭力
大肠杆菌表达的人源性抗CTLA4单链抗体三种复性方法比较被引量：6
2006年
比较表达于大肠杆菌中的人源性抗细胞毒性T淋巴细胞抗原4单链抗体(A n ti-CTLA 4 scFv)的三种体外复性方法的复性效率。稀释、透析和亲和柱上三种复性方式复性A n ti-CTLA 4 scFv,采用B rad ford法分析蛋白复性得率,采用间接细胞EL ISA法检测所得蛋白的活性。透析复性蛋白得率最高,稀释复性蛋白得率其次,亲和柱上复性蛋白得率最低;透析复性所得蛋白结合活性是稀释复性的1.95倍,是亲和柱上复性所得蛋白活性的4.13倍(无谷胱甘肽氧化还原对G SH/G SSH)及3.63倍(有G SH/G SSH)。结论:采用含0.15 m o l/L N aC、l1 mm o l/L G SSH和3 mm o l/L G SH的50 mm o l/L T ris-HC l(pH 8.0)缓冲液作为A n ti-CTLA 4 scFv的复性液,4℃下透析复性48 h,可获得较高复性得率和结合活性。
黄强陈利弘曾令宇万琳李胜富卢晓风程惊秋
关键词：单链抗体包涵体复性
人源化抗CTLA-4单链抗体及其免疫毒素融合蛋白的表达与纯化研究：原核大肠杆菌与真核毕赤酵母表达系统
细胞毒性T淋巴细胞抗原4(Cytotoxic T lymphocyte antigen-4，CTLA-4，CDl52)是T细胞共刺激受体CD28的结构同源物，通过与抗原提呈细胞上CD28的共同配体CD80/CD86相互作...
陈利弘
关键词：单链抗体免疫毒素融合蛋白
文献传递
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