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MCU依赖性线粒体铁超载诱导线粒体自噬介导apelin-13促人主动脉血管平滑肌细胞增殖: 目的：Apelin 是G 蛋白偶联受体APJ 的内源性配体，线粒体钙离子单向转运(MCU)也是一种铁离子通道，阻断MCU 通道可显著影响线粒体中铁的转运。本课题拟阐明MCU 依赖性线粒体铁超载诱导线粒体自噬是否介导ape...; 周琼琳唐名珠蒋进勇杨霄张开何璐李兰芳陈临溪; 关键词：APELIN-13 APJ MCU

电解性氧自由基损伤血管内皮模型建立与应用被引量：1: 2004年; 本项目建立了稳定的电解生理盐溶液产生自由基损伤血管内皮、心脏冠脉内皮、兔基底动脉内皮和豚鼠离体支气管上皮模型,并利用这些模型探讨了一些具有心血管保护作用的药物的作用机制,主要研究内容如下.; 廖端芳黄红林陈修陈临溪朱炳阳; 关键词：心血管保护作用药物作用

Apelin/APJ系统对多个系统功能的调控作用被引量：1: 2011年; Apelin是可激活G蛋白偶联受体——血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白(putative receptor pro-tein related to the angiotensin receptor AT1,APJ)的内源性活性肽。Apelin/APJ系统在心血管调节中具有增强心脏收缩力、降低血压等作用;可促进血管生成,与肿瘤的发生和发展紧密相关;在消化系统,作为脂肪细胞分泌的新脂肪因子,可调节胰岛素的分泌;可能与呼吸系统、泌尿系统以及内分泌与生殖系统密切相关以及在中枢神经系统中具有调节垂体激素释放和水盐代谢等作用。Apelin/APJ系统有望成为心力衰竭、原发性高血压、肿瘤、肥胖等相关疾病的治疗靶点。; 杨莉陈临溪; 关键词：APELIN APJ 心血管系统肿瘤生殖系统

Apelin促大鼠血管平滑肌细胞增殖的PI3K/Akt信号通路研究: 目的:研究G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13是否通过PI3K/Akt信号通路影响血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的生长增殖,发现apelin-AP...; 陈临溪李芳张先慧高晶李兰芳秦旭平廖端芳; 文献传递

apelin-13下调caveolae可促进血管平滑肌细胞增殖被引量：3: 2011年; 背景:结合课题组以往研究成果,提出caveolae可能参与apelin-13促血管平滑肌细胞增殖的假设。目的:实验观察细胞膜特殊凹陷结构caveolae参与G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用。方法:采用组织贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用MTT方法观察血管平滑肌细胞增殖,Western Blotting方法观察信号蛋白表达,免疫共沉淀技术检测信号分子复合物的形成。结果与结论:①caveolae结构破坏剂β-环糊精(5mmol/L,25h)可明显增强apelin-13诱导的血管平滑肌细胞增殖。②apelin-13(0,1,2,4,8μmol/L)刺激血管平滑肌细胞,caveolin-1的表达下调,在1μmol/L时下调明显。③β-环糊精(5mmol/L)破坏caveolae后,可使apelin-13下调caveolin-1表达的作用增强。④对照组(体积分数为0.1%胎牛血清孵育)及处理组(apelin-13刺激)caveolin-1与PI3K及ERK1/2均有复合物形成,在apelin-13刺激的情况caveolin-1-PI3K复合物减少、caveolin-1-ERK1/2复合物减少,即apelin-13可能促进caveolin-1与PI3K及ERK1/2解离。结果提示细胞膜特殊凹陷结构caveolae参与apelin-13促血管平滑肌细胞增殖作用。; 毛小环李兰芳高晶杨莉柳威秦旭平陈临溪; 关键词：血管平滑肌细胞 APELIN-13 APJ CAVEOLAE CAVEOLIN-1 ERK1/2

氯通道参与脑血管平滑肌细胞Ca^(2+)池操纵性Ca^(2+)内流被引量：1: 2002年; 研究Cl- 通道在牛脑血管平滑肌细胞Ca2 + 池操纵性Ca2 + 内流中的作用。采用培养的脑血管平滑肌细胞 ,在生物荧光双波长影像分析系统用Fura 2 Am荧光探针测定单个细胞内游离Ca2 + 浓度。结果发现 :①Cl- 通道阻断剂DIDS(0 .75 μmol L)能降低内皮素 1(10 - 7mol L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2 + 内流 ,抑制率为 2 9.6 %±3.9% ,随后加入Cl- 通道阻断剂NPPB(10 μmol L)能继续降低平台相 ,抑制率为 4 4 .9%± 8.7% ;交换加药顺序 ,NPPB能降低内皮素 1刺激引起的Ca2 + 内流 ,DIDS能进一步降低Ca2 + 内流。②DIDS(0 .75 μmol L)能降低三磷酸腺苷 (10 μmol L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2 + 内流 ,抑制率为 2 6 .7%± 10 .5 % ,随后加入NPPB(10 μmol L)能继续降低平台相 ,抑制率为 5 4 .3%± 9.6 % ;交换加药顺序 ,NPPB能降低三磷酸腺苷刺激引起的Ca2 + 内流 ,DIDS能进一步降低Ca2 + 内流。③DIDS(0 .75 μmol L)能降低环匹阿尼酸 (10 μmol L)刺激引起的脑血管平滑肌细胞Ca2 + 内流 ,抑制率为 2 6 .5 %± 5 .0 % ,随后加入NPPB(10 μmol L)能继续降低平台相 ,抑制率为 4 6 .1%± 4 .2 % ;交换加药顺序 ,NPPB能降低环匹阿尼酸刺激引起的Ca2 + 内流 ,DIDS能进一步降低Ca2 + 内流。提示对DIDS、NPPB?; 陈临溪关永源贺华丁岩熊大志; 关键词：CA^2+氯通道脑动脉平滑肌细胞

氯沙坦对肾性高血压大鼠血管中ACE2 mRNA和蛋白质表达水平的影响被引量：7: 2010年; 目的观察血管紧张素转换酶2(ACE2)在两肾一夹高血压大鼠(2K1C)血管中的表达以及氯沙坦对其干预后ACE2 mRNA和蛋白质表达水平的影响。方法建立两肾一夹高血压大鼠模型,用夹尾法测定血压。在实验结束时,使用磷酸盐缓冲溶液对大鼠进行灌注,再用4%多聚甲醛在体灌注,剪取胸主动脉,10%福尔马林中保存进行形态学分析。RT-PCR和Wester-blot分别测定血管组织中ACE2 mRNA及蛋白质表达水平。结果肾动脉狭窄大鼠血压较假手术大鼠明显升高(P<0.01),肾性高血压大鼠较正常大鼠ACE2显著降低(P<0.01)。氯沙坦能剂量依赖性的显著降低血压(P<0.05),减少大鼠主动脉管壁厚度(P<0.01),剂量依赖性地增加ACE2 mR-NA和蛋白质的表达(P<0.05)。结论氯沙坦降低血压和逆转高血压血管重构的机制可能与增加ACE2表达有关。; 林杰田海红秦旭平郑兴陈临溪; 关键词：氯沙坦哌唑嗪血管重构血管紧张素转换酶2

Apelin-13促进骨髓间充质干细胞增殖被引量：1: 2015年; 目的探讨apelin-13是否促进骨髓间充质干细胞增殖。方法分离和培养大鼠骨髓间充质干细胞,用不同浓度apelin-13(0.1μmol/L、1.0μmol/L和10.0μmol/L)处理细胞24 h后,分别用流式细胞术和噻唑蓝比色法(MTT),观察apelin-13对骨髓间充质干细胞增殖的影响。结果倒置显微镜下观察到apelin-13促进大鼠骨髓间充质干细胞增殖,流式细胞术检测结果表明,apelin-13刺激后处于S期和G2-M期的细胞数目显著增加,G0-G1期的细胞数目显著减少。进一步MTT结果表明,apelin-13处理后大鼠骨髓间充质干细胞增殖显著增加,并呈浓度依赖性。结论 apelin-13能促进骨髓间充质干细胞增殖。; 李兰芳何璐吴娣伍乐乐黄仕芳陈临溪; 关键词：APELIN-13 APJ 骨髓间充质干细胞增殖

心血管活性肽Apelin生物学功能研究进展被引量：1: 2005年; G蛋白偶联受体是指一大类与G蛋白偶联并参与和介导细胞外信号传递的跨膜蛋白,信号传导过程中与受体偶联的物质称为配体,对于不清楚内源性配体物质的G蛋白偶联受体称为孤儿G蛋白偶联受体。血管紧张素受体样受体是一种孤儿G蛋白偶联受体。其内源性配体Apelin新近从牛胃抽提液中被分离出来,现发现apelin的功能涉及心血管系统,中枢神经系统,免疫系统等。Apelin在血管紧张素Ⅰ转化酶的同源酶血管紧张素Ⅰ转化酶2的作用下有活性形式转变成无活性的形式。现对apelin在心血管系统以及以其它众多生物学功能研究进展作一综述。; 李兰芳陈临溪; 关键词：APELIN

14-3-3蛋白的研究进展被引量：12: 2007年; 14-3-3是一个在真核生物中广泛表达的酸性蛋白家族,主要以同源/异源二聚体形式存在,通过磷酸化丝/苏氨酸作用与靶蛋白或靶蛋白的2个结构域结合。7种不同亚型的高度保守的14-3-3蛋白与人类细胞中多种不同的信号通路有密切的关系。14-3-3通过调节靶蛋白间的相互作用在信号转导途径中发挥调控作用。; 潘伟男陈锋封芬陈临溪; 关键词：二聚体蛋白磷酸化蛋白质相互作用信号转导

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陈临溪

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