谢凤
- 作品数：15 被引量：39H指数：2
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- P13K-Akt信号通路介导apelin-13促进大鼠心肌细胞肥大
- 2012年
- 目的：研究G蛋白偶联受体及内源性配体apelin／APJ系统是否参与大鼠心肌肥厚形成，探讨P13K-Akt信号途径参与apelin-13促心肌细胞肥大作用分子机制；方法：腹主动脉环扎缩窄术建立左室肥厚（LVH）SD大鼠动物模型，培养大鼠H9c2心肌细胞系，westernblot方法检测P13K等信号转导蛋白分子表达；
- 柳威谢凤封芬李新杨莉陆启轩秦旭平李兰芳陈临溪
- 关键词：APELIN-13大鼠动物模型AKT信号通路介导信号转导蛋白
- 含有五味子甲素的药物组合物及其用途
- 一种中药单体五味子甲素，该中药单体具有抑制ADP诱导的促血小板聚集作用。五味子甲素在血栓形成中的基础研究以作为一种新型抗血小板聚集的药物。
- 陈临溪陆丽群罗旭灵李瑶李兰芳谢凤
- 文献传递
- PI3K-Akt信号通路介导apelin-13促进大鼠心肌细胞肥大
- 目的:研究G蛋白偶联受体及内源性配体apelin/APJ系统是否参与大鼠心肌肥厚形成,探讨PI3K-Akt信号途径参与apelin-13促心肌细胞肥大作用分子机制;方法:腹主动脉环扎缩窄术建立左室肥厚(LVH)SD大鼠动...
- 柳威谢凤封芬李新杨莉陆启轩秦旭平李兰芳陈临溪
- 自噬参与心脏疾病调控的研究进展被引量：33
- 2012年
- 细胞自噬(autophagy)是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解的过程.细胞自噬既是一种广泛存在的正常生理过程,又是细胞对不良环境的一种防御机制,参与多种疾病的病理过程.正常水平的自噬可以保护细胞免受环境刺激的影响,但自噬过度和自噬不足却可能导致疾病的发生.在心脏中,心肌细胞自噬对维持心肌功能具有重要的作用,自噬的异常可能导致各种心肌疾病如溶酶体储积症(Danon disease)等.各种心血管刺激如心肌缺血(ischemia)、再灌注(reperfusion)损伤、慢性缺氧(chronic hypoxia)等均可诱导心肌细胞自噬增强.而这些情况下心肌细胞自噬的作用还不清楚:它是否是一种潜在的细胞存活机制还是导致细胞死亡或疾病发生的病理性机制,或者是同时具有两种作用,目前还没有定论.心脏疾病是心肌功能出现异常时产生的各种病理状态的总称.在多种心脏疾病中,均伴随有心肌细胞自噬的改变,且影响着疾病的发生发展.在心肌肥厚(hypertrophic cardiomyopathy)中,细胞自噬程度降低而加剧心肌肥厚;在心力衰竭(heart failure,HF)中,细胞自噬增强可导致心肌细胞自噬性死亡;而在心肌梗死(myocardial infarction,MI)中,细胞自噬增强可减小梗死面积.但是细胞自噬在心脏疾病中到底扮演着怎样的角色,取决于细胞自噬发生的水平及病理状态.目前越来越多的人开始关注药物与细胞自噬调节之间的联系,且主要集中于抗肿瘤药物及心血管调节药物的研究.另外,有报道维生素类以及雌激素受体拮抗剂他莫西芬对细胞自噬也具有调节作用.研究心肌细胞自噬与心脏疾病的关系,以及药物对细胞自噬的调节,将有利于从自噬的角度探讨心脏疾病的发生发展过程及机制,开发出治疗心脏疾病的药物.
- 谢凤柳威陈临溪
- 关键词：细胞自噬心肌功能心血管应激心脏疾病药物
- Apelin的生物信息学特征分析和PI3K-自噬途径介导apelin-13促进心肌细胞IL-8分泌机理研究
- 目的:探讨多肽apelin的基本性质分析及与趋化因子之间的相互作用,并探讨apelin-13对心肌细胞分泌IL-8的影响和其PI3K-自噬调节机制.方法:采用ProtParam、expasy、BioEdit、TMHMM2...
- 谢凤陈临溪肖凌张韩静曹建刚吕德官刘梅青吴娣何璐李兰芳
- 关键词：APELINIL-8PI3K自噬
- Apelin的生物信息学特征分析和PI3K-自噬途径介导apelin-13促进心肌细胞IL-8分泌机理研究
- <正>目的:探讨多肽apelin的基本性质分析及与趋化因子之间的相互作用,并探讨apelin-13对心肌细胞分泌IL-8的影响和其PI3K-自噬调节机制。方法:采用ProtParam、expasy、BioEdit、TMH...
- 谢凤肖凌张韩静曹建刚吕德官刘梅青吴娣何璐李兰芳陈临溪
- 关键词：APELINIL-8PI3K自噬
- 文献传递
- APJ受体参与压力诱导的心肌细胞肥大及其自噬、PI3K调节机制
- 目的:APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体,与血管紧张素Ⅱ1型受体AT1有很高的同源性,其内源性配体为Apelin;近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用,心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善心肌功...
- 谢凤柳威李赫宁曹建刚陆启轩吕德官李瑶李兰芳陈临溪
- APJ受体参与压力诱导的心肌细胞肥大及其自噬、PI3K调节机制
- ＜正＞目的:APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体,与血管紧张素Ⅱ1型受体AT1有很高的同源性,其内源性配体为Apelin;近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用,心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善...
- 谢凤柳威李赫宁曹建刚陆启轩吕德官李瑶李兰芳陈临溪
- 文献传递
- 内质网应激—自噬途径介导apelin-13诱导大鼠H9c2心肌细胞肥大研究
- 目的：Apelin为G蛋白偶联受体APJ的内源性配体，具有促进血管平滑肌细胞增殖，促进单核细胞向内皮细胞粘附等作用。本实验室前期研究结果发现，apelin-13可以诱导心肌细胞肥大，且PI3K-Akt-ERk1//2-p...
- 谢凤
- 关键词：APJNOX4内质网应激自噬心肌细胞肥大
- 文献传递
- C-Abl在肿瘤发生及治疗中的重要作用被引量：6
- 2012年
- 非受体酪氨酸激酶(cellular-abelsongene,C-Abl)属于非受体酪氨酸激酶Abelson超家族一员,具有酪氨酸激酶活性,可参与调控细胞的周期变化、凋亡及转化等途径,它的激活或突变与肿瘤细胞的恶性转化有重要的联系,是肿瘤发生、发展的一个重要原因。阐述C-Abl在肿瘤中的重要作用,可为肿瘤的发生与治疗提供理论基础及新的治疗途径。
- 柳威谢凤陈临溪
- 关键词：肿瘤恶性转化酪氨酸激酶抑制剂
