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细胞间黏附分子-1与糖尿病肾病关系的研究进展被引量：1: 2007年; 细胞间黏附分子-1是一类分布于细胞表面或细胞外基质的糖蛋白,可介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用,近年研究发现细胞间黏附分子-1在糖尿病肾脏组织表达显著增加,可促进细胞的黏附和浸润,在糖尿病肾病的发病和进展中起重要作用,对细胞间黏附分子-1的研究将可能为糖尿病肾病的诊断和治疗提供新的途径。; 钱燕李素梅叶山东; 关键词：细胞间黏附分子-1 糖尿病肾病糖尿病

2型糖尿病患者尿单核细胞趋化蛋白-1排泄的变化及其意义被引量：1: 2008年; 目的观察2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)排泄的变化并分析尿MCP-1排泄与尿白蛋白排泄的关系。方法正常对照组20例(A组),56例2型糖尿病患者据其尿白蛋白/肌酐比值(the ratio of urinary albumin to creatinine ACR:mg·g-1·Cr-1)分为正常白蛋白尿组(B组,N=21),微量白蛋白尿组(C组,N=20),临床白蛋白尿组(D组,N=17)。检测所有入选者尿MCP-1/尿肌酐(Ucr)比值及其相关因素。结果与对照组比较,B组、C组、D组在年龄、性别、体重指数方面差异无统计学意义;与A组比较,B组尿MCP-1/Ucr水平显著升高(P<0.01),C组和D组尿MCP-1/Ucr水平进一步升高(P<0.01);尿MCP-1/Ucr水平与UAlb/Ucr、HbA1c、血清TC和TG呈正相关。结论2型糖尿病患者尿MCP-1排泄增加,并与糖尿病肾病的病情程度有关。; 赵俐丽叶山东郑茂钱燕姚新明徐将孙致连; 关键词：糖尿病肾病

核因子-κB在糖尿病肾组织中的表达及干预治疗被引量：2: 2007年; 核因子(NF)-κB是细胞中一种重要的核转录因子,它参与细胞内的信号转导、免疫反应、炎症反应以及细胞生长发育等多种生物过程,在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用。活化的NF-κB可能通过调控许多炎症因子的转录过程在糖尿病肾病(DN)的发生发展过程中起重要作用。抑制NF-κB的激活和IκB的降解等干预治疗可能是防治DN的手段之一。; 钱燕李素梅叶山东; 关键词：核因子-ΚB 糖尿病肾病糖尿病

罗格列酮对糖尿病大鼠ICAM-1的影响及其肾脏保护作用: 2008年; 将Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、罗格列酮治疗组(C组)。监测各组大鼠血糖,第8周检测糖化血红蛋白(HbA1c)、12 h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和尿细胞间黏附分子-1(UICAM-1)排泄率,并处死大鼠留取肾脏标本用于计算肾脏肥大指数、病理学检查及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)。结果显示,B、C组血糖、HbA1c水平较A组均明显升高;B、C组UAER、URBP、UICAM-1排泄率和肾脏肥大指数均明显高于A组,C组较B组明显降低,且UICAM-1排泄率与UAER、URBP排泄率和肾脏肥大指数呈正相关。电镜下C组肾小球病变较B组明显减轻。B、C组大鼠肾脏ICAM-1 mRNA表达较A组均上调,而C组明显低于B组。认为罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有确切的保护作用,部分可能与其抑制肾脏ICAM-1过度表达和排泄有关。; 钱燕李素梅姚新明陈燕范爱红杨光伟李秀财陈柯叶山东; 关键词：糖尿病肾病糖尿病罗格列酮细胞黏附分子

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者尿细胞间黏附分子-1排泄的影响: 2008年; 目的观察2型糖尿病(T2DM)患者尿细胞间黏附分子-1(ICAM-1)排泄的变化,并探讨胰岛素治疗对糖尿病患者尿ICAM-1排泄的影响及意义。方法以酶联免疫吸附法(ELISA)测定20例T2DM患者和20例健康成人尿ICAM-1水平,糖尿病患者进行为期2周的胰岛素强化治疗,比较治疗前后患者尿ICAM-1水平的变化。结果T2DM患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)和糖化血红蛋白(HbA1c)及尿ICAM-1明显高于健康对照组(P<0.01);糖尿病患者尿ICAM-1排泄率与FBG、P2hBG以及HbA1c呈正相关;T2DM患者经胰岛素强化治疗2周后,血糖明显下降,尿ICAM-1水平也明显降低(P<0.01)。结论胰岛素强化治疗可明显减轻糖尿病高血糖状态下肾组织局部的炎性反应,降低尿ICAM-1排泄。; 钱燕李素梅叶山东姚新明郑茂; 关键词：糖尿病胰岛素细胞黏附分子

2型糖尿病患者尿MMP-9排泄水平的变化: 2008年; 目的探讨2型糖尿病患者中尿基质金属蛋白酶-9（MMP-9）排泄的变化及其临床意义。方法测定88例糖尿病患者和28例正常对照尿MMP-9和尿肌酐（Ucr）比值。2型糖尿病患者据其24h尿白蛋白排泄率（UAER）分为3组：正常蛋白尿组：UAER〈20μg／min，28例；微量蛋白尿组：UAER20～200μg／min，32例；临床蛋白尿组：UAER〉200μg／min，28例。结果与正常对照组比较，糖尿病患者各组尿MMP-9／Ucr明显增高，差异有显著性（P〈0．05）。糖尿病患者正常蛋白尿组尿MMP-9／Ucr比值已升高（P〈0．05），并且随肾脏病情加重进一步增高（P〈0．01）。相关分析显示：糖尿病患者尿MMP-9／Ucr比值与尿白蛋白／Ucr比值（r=0．566，P〈0．01）和尿视黄醇结合蛋白（RBP）／Ucr比值（r=0．692，P〈0．01）呈正相关。结论糖尿病患者尿MMP-9排泄增加与肾脏病变程度有关，尿MMP-9排泄增加可能间接反映糖尿病肾组织MMP-9合成和表达增加。; 徐将叶山东姚新明郑茂赵俐丽钱燕孙致连李素梅; 关键词：蛋白尿

细胞间黏附分子-1与糖尿病尿白蛋白排泄关系的临床研究: 2008年; 目的比较不同程度白蛋白尿糖尿病患者尿液中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度变化并探讨其临床意义。方法收集正常对照组20例,2型糖尿病患者58例,据其24小时尿白蛋白(ALB)每分钟排泄率(UAER)分3组:①正常白蛋白尿(A)组,UAER<20μg/min,21例;②微量蛋白尿(B)组,20μg/min≤UAER<200μg/min,20例;③临床蛋白尿(C)组,UAER>200μg/min,17例。尿sICAM-1检测采用酶联免疫吸附(ELISA)法。结果(1)糖尿病组尿sICAM-1/Ucr比值较对照组显著升高(P<0.O1),并随UAER升高而增加。糖尿病组内,与A组比较,B组水平明显升高(P<0.05),C组水平进一步升高(P<0.01);与B组比较,C组水平也增高(P<0.05)。(2)相关分析显示:尿sICAM-1/Ucr比值与尿白蛋白呈显著正相关(r=0.852,P<0.01)。结论2型糖尿病患者尿sICAM-1排泄增加可显示全身或肾脏局部增强的炎症反应并与糖尿病肾病的病情进展有关。; 孙致连叶山东李素梅翟志敏陈若平陈超荆春艳钱燕隋蕾; 关键词：糖尿病肾病尿白蛋白排泄率细胞间黏附分子-1

罗格列酮通过抑制肾组织MMP-9过表达而减轻糖尿病大鼠肾损害被引量：2: 2007年; 目的:观察罗格列酮是否抑制肾组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)过表达而减轻糖尿病大鼠肾损害。方法:糖尿病模型建立1周后,大鼠灌胃给予罗格列酮(5 mg.kg-1.d-1)或生理氯化钠溶液。在第8周,检测尿白蛋白(ALB)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)和尿MMP-9排泄率以及外周血血糖;以电镜观察肾脏病理变化,并以逆转录PCR检测肾脏MMP-9mRNA表达。结果:糖尿病大鼠的血糖、尿ALB,RBP和MMP-9排泄水平均显著升高(P<0.01);罗格列酮显著降低尿ALB,RBP和MMP-9排泄率(P<0.01)。糖尿病大鼠肾脏MMP-9mRNA表达明显上调(P<0.01),而罗格列酮显著减低MMP-9 mRNA表达(P<0.01)。罗格列酮还明显减轻糖尿病大鼠的肾脏病理改变。结论:罗格列酮对大鼠糖尿病肾损害具有一定的保护作用,可能部分与其抑制肾脏MMP-9过表达有关,而不依赖其降血糖作用。; 姚新明叶山东钱燕陈燕范爱红李秀财杨光伟; 关键词：罗格列酮基质金属蛋白酶-9

罗格列酮保护糖尿病大鼠肾损害及其抗炎机制的实验研究被引量：9: 2008年; 目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠损害肾脏的保护作用及其相关的抗炎机制。方法将大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和罗格列酮治疗组(R组)。R组以罗格列酮(5mg/kg-1·d-1)灌胃,D组和C组灌以相应量的生理盐水,监测各组鼠尾外周血血糖。第8周时,检测血糖化血红蛋白(HbA1c)、血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)浓度及12h尿液中白蛋白、视黄醇结合蛋白、ICAM-1和MCP-1的排泄水平。处死大鼠留取肾脏标本,观察其在电镜下形态学的变化并分别采用逆转录PCR和实时定量PCR法检测肾脏组织ICAM-1和MCP-1mRNA的表达。结果第8周时,D组的血糖、HbA1c、肾脏肥大指数、尿蛋白排泄率及血、尿ICAM-1和MCP-1水平均高于C组(P<0.01),肾组织ICAM-1和MCP-1mRNA表达也显著增高(P<0.01),电镜下肾组织结构病变明显;与D组比较,R组除血糖和HbA1c水平外,其它各项指标均降低(P<0.05或0.01),肾组织病理改变亦明显减轻。结论罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有确切的保护作用,部分可能与其抗炎有关。; 郑茂叶山东陈燕范爱红王迎新钱燕林杨何媛媛李秀财杨光伟陈柯; 关键词：罗格列酮细胞间黏附分子1 单核细胞趋化蛋白1

辛伐他汀对糖尿病大鼠MMP-9表达的影响及对肾脏保护的研究被引量：6: 2009年; 目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其对肾组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA表达和尿MMP-9排泄的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、辛伐他汀治疗组。检测各组第8周血糖、HbA1c、12 h尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿白蛋白(al-bumin,ALB)和尿MMP-9排泄率,第8周留取肾脏标本做电镜观察及采用逆转录PCR(RT-PCR)检测MMP-9mRNA。结果①第8周,糖尿病组及辛伐他汀治疗组尿ALB、RBP、MMP-9排泄率均高于正常对照组(P<0.01),辛伐他汀治疗组较糖尿病组有明显减少(P<0.01);尿MMP-9排泄率与尿ALB和RBP排泄率呈正相关关系。②第8周,与正常对照组相比,糖尿病组大鼠肾脏MMP-9mRNA表达明显上调(P<0.01),而辛伐他汀治疗组MMP-9mRNA表达则较糖尿病组明显下降(P<0.01)。电镜下辛伐他汀治疗组肾脏病理改变较糖尿病组明显减轻,同正常对照组相比仅有少量病变。结论辛伐他汀对糖尿病大鼠具有确切的肾脏保护作用,部分与其抑制肾脏MMP-9过度表达有关。; 姚新明叶山东陈燕范爱红钱燕杨光伟李秀财; 关键词：辛伐他汀糖尿病糖尿病肾病基质金属蛋白酶-9

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钱燕

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