邱昕
- 作品数：32 被引量：176H指数：9
- 供职机构：武汉市第一医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金湖北省卫生厅青年科技人才基金湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 短暂性脑缺血发作的分层管理策略被引量：3
- 2009年
- 邱昕陈国华梅俊华
- 关键词：分层管理
- 黄连解毒汤对AD小鼠学习记忆能力的影响被引量：10
- 2011年
- 目的：观察黄连解毒汤对改善阿尔茨海默病（AD）小鼠学习记忆能力的作用。方法：3月龄APP/PS1双转基因AD小鼠60只随机分为0.5%羧甲基纤维素钠（CMC）组（等体积0.5%CMC灌胃）、安理申组（3 mg/kg安理申灌胃）、黄连解毒汤大剂量组（865 mg/kg黄连解毒汤灌胃）、黄连解毒汤中剂量组（433 mg/kg黄连解毒汤灌胃）、黄连解毒汤小剂量组（216 mg/kg黄连解毒汤灌胃）,各12只,各组给药1次/d,连续给药3个月。于6月龄时行Morris水迷宫实验,检测并比较各组小鼠定位航行逃避潜伏期及平均游泳距离。结果：与CMC组比较,安理申组、黄连解毒汤大、中剂量组第2天~第5天逃避潜伏期明显缩短（P〈0.05）,4 d的平均游泳距离缩短（P〈0.05）;黄连解毒汤小剂量组逃避潜伏期及4 d的平均游泳距离缩短差异无统计学意义。结论：一定剂量黄连解毒汤对AD小鼠学习记忆能力有明显的改善作用。
- 陈国华王月古邱昕梅瑰
- 关键词：黄连解毒汤阿尔茨海默病
- 黄连解毒汤对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠自由基代谢及海马区病理形态学影响被引量：15
- 2011年
- 目的观察黄连解毒汤对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠自由基代谢及海马CA1区的神经细胞形态学、组织病理学的影响,并探讨其可能治疗机制,为黄连解毒汤治疗AD提供实验依据。方法采用APP/PS1双转基因AD小鼠模型,随机分为模型对照组、阳性对照组(安理申)、黄连解毒汤大剂量组[865mg/(kg.d)]、黄连解毒汤中剂量组[433mg/(kg.d)]、黄连解毒汤小剂量组[216mg/(kg.d)],每日予以相应药物灌胃治疗7个月后,于10月龄检测自由基代谢指标超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA),观察各组干预措施对小鼠海马区CA1区神经细胞形态学及老年斑的影响。结果各用药组均能明显提高SOD,降低MDA含量(P<0.05),减少神经细胞的破坏、老年斑的形成,有效阻止海马神经细胞的退变,黄连解毒汤中剂量组优于安理申组(P<0.05)。结论黄连解毒汤治疗AD的机制可能与提高抗氧化能力,保护海马神经细胞,减少老年斑的生成等机制相关。
- 邱昕陈国华汪弢冯佩梅瑰王月古
- 关键词：黄连解毒汤阿尔茨海默病老年斑自由基
- 无创动态监测甘露醇联合通腑合剂治疗大面积脑梗死患者脑水肿临床观察被引量：8
- 2011年
- 目的应用无创动态监测观察大面积脑梗死患者应用甘露醇联合通腑合剂对脑水肿疗效的动态演变。方法选取2009年11月-2010年6月在湖北省武汉市中西医结合医院神经内科卒中单元住院的大面积脑梗死患者60例随机分为对照组与观察组各30例。在西医常规处理基础上对照组采用甘露醇脱水,观察组采用通腑合剂和甘露醇联合治疗;比较两组患者脑水肿扰动系数改变,治疗前后脑水肿程度比较及两组治疗后肾功能损害情况。结果两组治疗前,治疗后30min、1h、3h脑水肿扰动系数患侧均高于健侧,病程第7日患、健侧扰动系数相近。观察组在病程的第1、3、5日扰动系数明显低于对照组;两组在病程第7日脑水肿扰动系数相近。治疗第7日,观察组梗死灶周围低密度容积均较前明显增大,但增大程度低于对照组。观察组已有肾功能损害患者治疗后情况稳定;对照组肾功能损害加重。结论通腑合剂联合甘露醇能有效改善大面积脑梗死后继发性脑水肿,并防止患者肾功能进一步损害。
- 陈国华梅瑰邱昕王月古
- 关键词：大面积脑梗死脑水肿通腑合剂甘露醇
- 黄角颗粒在不同时点逆转缺血缺氧PC12细胞凋亡的分子机制
- 陈国华邱昕魏丹郝建军苏文单萍吴潇胡明刘兵舰
- 建立PC-12细胞分化后的类神经元24小时缺氧缺血(HI)细胞模型，制备黄角颗粒和盐酸丁咯地尔含药血清，预保护缺氧缺血的类神经元细胞，与对照组相比较，通过凋亡诱导因子(Apoptosis-inducing Factor，...
- 关键词：
- 关键词：黄角颗粒细胞凋亡神经保护剂分子机制
- 黄连解毒汤对APP转基因AD小鼠的作用机制研究
- 邱昕陈国华魏丹高峻付霆罗红李俐娟吴家顺潘晓峰冯云霞李彧胡炀琳李艳芳蔡薇娜余萍
- 该课题建立了阿尔茨海默病（AD）淀粉样前体蛋白（APP）基因与绿色荧光蛋白融合基因筛选系统。阐明了黄连解毒汤对AD转基因小鼠脑组织具有保护作用，能减少老年斑及神经纤维缠结形成，减少海马神经细胞核发生病变几率，保护神经元及...
- 关键词：
- 关键词：黄连解毒汤阿尔茨海默病脑组织保护
- 病证结合在卒中单元中治疗急性脑梗死的临床观察被引量：1
- 2011年
- 目的观察在卒中单元中病证结合论治急性脑梗死的疗效。方法 63例随机分为2组,对照组(31例)按卒中单元模式给予西医常规治疗,治疗组(32例)在卒中单元常规治疗的基础上加用中药进行病证结合论治,采用卒中量表(NIHSS)评分比较两组治疗前后的神经功能缺损程度,用Barthel ADL指数评分比较两组治疗前后的日常生活活动能力。结果两组治疗后NIHSS评分均降低,BI评分均升高,但治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论具有活血通络、解毒开窍作用的中药组成基本方并通过降维升阶进行随证加味的病证结合论治方法,是一种有效的治疗急性脑梗死的临床诊疗模式。
- 张忠文陈国华邵卫邱昕
- 关键词：卒中单元急性脑梗死病证结合论治辨病论治活血通络
- miR-320a调控水通道蛋白4对阿尔茨海默病细胞模型的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探讨miR-320a调控水通道蛋白4(AQP4)对阿尔茨海默病细胞模型的影响。方法采用神经生长因子(NGF)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)为神经元细胞,观察PC12组和神经元细胞组的细胞形态。采用β淀粉样蛋白(Aβ)处理诱导的神经元细胞,构建AD细胞模型。根据处理因素的不同将培养细胞分为对照组(不做特殊处理)、miR-320a模拟剂组(加入miR-320a模拟剂50 nmol/L)、miR-320a抑制剂组(加入miR-320a抑制剂50 nmol/L)、Aβ处理组(加入Aβ)、Aβ+miR-320a模拟剂组(加入Aβ+miR-320a模拟剂50 nmol/L)和Aβ+miR-320a抑制剂组(加入Aβ+miR-320a抑制剂50 nmol/L)。采用CCK8法检测细胞活力。利用RT-PCR检测目标基因AQP4、miR-320a、Bax、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)mRNA的相对表达。采用免疫印迹法检测目标基因AQP4、Bax、Bcl-2蛋白的相对表达。结果PC12经NGF诱导后,与PC12组比较,神经元细胞组泛素羧基末端水解酶-L1(Uch-L1)基因表达明显下调,神经丝蛋白(NFP)、微管结合蛋白2(MAP2)、AQP4基因表达明显上调,MAP2和AQP4蛋白相对表达明显增高。造模后,与对照组比较,Aβ处理组神经元细胞凋亡增加,细胞活力明显减低,miR-320a、AQP4、Bcl-2的mRNA及AQP4、Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax的mRNA及蛋白表达明显增加。与Aβ处理组比较,Aβ+miR-320a模拟剂组,细胞活力明显增加,miR-320a、AQP4、Bcl-2的mRNA及AQP4、Bcl-2蛋白表达明显增加、Bax的mRNA及蛋白表达明显降低。与Aβ+miR-320a模拟剂组比较,Aβ+miR-320a抑制剂组细胞活力明显降低,miR-320a、AQP4、Bcl-2的mRNA及AQP4、Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax的mRNA及蛋白表达明显升高。结论miR-320a可以上调AD细胞模型中AQP4的表达,减少细胞凋亡,增加细胞存活率。
- 李俐娟邵卫周冰凌邱昕吴潇梅俊华罗利俊
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白水通道蛋白4
- 武汉地区900例缺血性脑卒中风痰瘀阻型及气虚血瘀型患者危险因素回顾性分析被引量：10
- 2011年
- 目的探讨缺血性脑卒中的危险因素与中医风痰瘀阻型和气虚血瘀型的相关性。方法收集缺血性脑卒中风痰瘀阻型和气虚血瘀型患者900例,采用χ2检验及非条件Logistic回归分析法观察这两种证型性别、年龄、发病时间、发病部位、舌质、舌苔、脉象、高血压、糖尿病、既往卒中史、高血脂、红细胞压积、吸烟、饮酒、遗传、血型及并发症等危险因素的差异。结果风痰瘀阻型与气虚血瘀型年龄(χ2=8.2392,P=0.0413)、高血脂(χ2=4.8386,P=0.0278),舌质(χ2=7.9470,P=0.0048)、舌苔(χ2=4.3298,P=0.0375)4个因素比较差异有统计学意义。风痰瘀阻型和气虚血瘀型高血脂、舌质、舌苔相对危险度(OR)比较,差异均有统计学意义,其OR值分别为0.699(P=0.0282)、0.332(P=0.0071)和0.667(P=0.0382)。既往卒中史,并发症和前循环梗死3个因素其OR值分别为3.226(P=0.0314),0.203(P=0.0705)和0.214(P=0.0098)。结论各年龄组气虚血瘀型构成比明显高于风痰瘀阻型,且气虚血瘀型更易发生高血脂、前循环梗死和并发症,年龄、血脂水平、梗死部位、并发症与缺血性脑卒中中医证型关系密切,可为缺血性脑卒中中医辨证分型提供客观量度。
- 邱昕王开欣陈国华潘宋斌邵卫魏丹
- 关键词：缺血性脑卒中气虚血瘀型
- 微核糖核酸-125a通过调控细胞凋亡和炎症反应延缓阿尔茨海默病进展的研究
- 2023年
- 目的 探究微核糖核酸-125a(mircoRNA-125a,简称miR-125a)在PC12阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)细胞模型中,对细胞凋亡、总神经突生长和炎症因子水平的影响。方法 采用Aβ1-42毒化神经生长因子诱导的PC12细胞株构建PC12 AD模型细胞,采用荧光定量聚合酶链式反应检测miR-125a相对表达量。将miR-125a模拟物(mimic)、对照mimic、miR-125a抑制剂(inhibitor)和对照inhibitor转染至PC12 AD模型细胞后,统计Hoechst 33342阳性细胞数和碘化丙啶阳性细胞数,计算细胞凋亡率;于显微镜下观察细胞形态,计算总神经突生长长度;采用ELISA法测定细胞上清液中炎症因子水平。结果 Aβ1-42组miR-125a相对表达量显著少于对照组(P<0.05)。miR-125a mimic组细胞凋亡率为(7.55±1.56)%,显著低于对照mimic组的(13.00±1.11)%(P<0.05);miR-125a inhibitor组细胞凋亡率为(19.34±2.41)%,显著高于对照inhibitor组的(13.11±2.04)%(P<0.01)。miR-125a mimic组中乳酸脱氢酶(LDH)毒性细胞比例为(6.14±1.20)%,显著低于对照mimic组的(15.43±2.55)%(P<0.05);miR-125a inhibitor组中LDH毒性细胞比例为(23.07±3.86)%,显著高于对照inhibitor的(14.79±2.26)%(P<0.05)。miR-125a mimic组总神经突生长长度为(34.54±2.95)μm,较对照mimic组的(23.93±2.64)μm显著增长(P<0.01)。miR-125a inhibitor组总神经突生长长度为(18.47±2.27)μm,较对照inhibitor组的(24.62±1.52)μm显著缩短(P<0.05)。miR-125a mimic组中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17水平较对照mimic组均显著降低(P<0.01或0.001)。miR-125a inhibitor组中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17水平较对照inhibitor组均显著增高(P<0.05或0.01)。miR-125a mimic组中脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA和蛋白质相对表达量均较对照mimic组显著增加(P值均<0.01)。miR-125a inhibitor组中BDNF mRNA和蛋白质相对表达量均相较对照inhibitor组显著减少(P值均<0.01)。结论 miR-125a可能对Aβ1-42毒化的分化PC12细胞株具有保护作用。
- 周冰凌邵卫邱昕吴家顺徐雷李俐娟
- 关键词：阿尔茨海默病细胞凋亡炎症
