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PKB/Akt调控肿瘤细胞DNA双链断裂损伤修复的分子机制及其靶向小分子抑制剂的研究: 背景及目的：本研究用Akt激酶活性分析法筛选出Excisanin A能在体外抑制Akt激酶的活性，并进一步深入探讨了Excisanin A通过抑制Akt活性及阻断其下游信号转导途径在体内、外发挥抗肿瘤作用，为...; 邓蓉; 关键词：分子机制小分子抑制剂细胞修复; 文献传递

Hirsutanols A在制备抗肿瘤药物中的应用: 本发明公开了Hirsutanols A在制备抗肿瘤药物中的应用。本发明研究发现化合物Hirsutanols A对多种肿瘤细胞系显示出强效的细胞毒性，如：对人鼻咽癌细胞株CNE2和SUNE1，人乳腺癌细胞MCF-7、MDA...; 李厚金蓝文健朱孝峰邓蓉杨芬; 文献传递

靶向PKB/Akt的小分子抑制剂及其诱导肿瘤细胞凋亡的机理研究: 肿瘤是威胁人类生命和健康的主要疾病，是人类的第二号杀手。化疗是治疗肿瘤的三大手段之一，但目前传统的化疗药物主要是细胞毒药物，另一方面耐药性的产生也限制了这类药物在临床上的应用。随着近20年来人类对肿瘤的细胞生物学和遗传学...; 邓蓉; 关键词：分子靶向治疗小分子抑制剂肿瘤细胞凋亡; 文献传递

CaMKKβ磷酸化Beclin 1调控自噬及其在肿瘤治疗中的作用: 目的:自噬是细胞在代谢压力下的一种生理过程,它可以减少异常蛋白、细胞器的堆积,维持细胞的自我稳态。自噬在肿瘤中的作用尚未完全清楚。Beclin 1是自噬途径中非常重要的参与蛋白,在自噬泡的形成过程起重要作用。Ionotn...; 吴晓琦李丹丹邓蓉江山杨芬冯公侃朱孝峰; 文献传递

SAPK/JNK介导抗肿瘤药物诱导自噬性死亡及其分子机制: 目的自噬性细胞死亡又称为Ⅱ型程序性细胞死亡,其主要特征表现为,细胞浆内出现大量双层膜结构,包裹变性坏死的细胞器和胞浆,称为自噬泡(Autoph- agosome)。自噬泡和溶酶体融合,被溶酶体酶水解,最终细胞死于自身的溶...; 李丹丹王琳琳邓蓉冯公侃朱孝峰; 关键词：自噬神经酰胺抗肿瘤药物 JNK; 文献传递

二烯酮类化合物的合成及对PI3K的抑制活性研究: ＜正＞磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）是脂激酶家族成员,在人体内催化磷脂酰肌醇的3位磷酸化产生磷脂酰肌醇三磷酸酯,对于细胞的增殖、分化和凋亡具有关键的调节作用。近年来的研究发现很多类型的肿瘤细胞中均存在PI3K通路的突变...; 陈春霞邓蓉胡志鹏朱孝峰鄢明; 文献传递

中药单体G-20抑制PKB/AKT活性及其抗瘤作用研究: 目的PKB/AKT激酶是体内重要生存通路PI3K-AKT途径的关键分子。大量研究证实AKT在多种人类肿瘤中活性失调。激活的AKT可以通过不同的底物对细胞的生长、增殖、分化和代谢进行调控从而促进肿瘤细胞的生长、增殖,抑制细...; 邓蓉冯公侃朱孝峰; 关键词：抗肿瘤作用; 文献传递

靶向G-四链体的新型小分子诱导肿瘤细胞端粒DNA损伤及凋亡和自噬研究: 目的SYUIQ-5是具有吲哚和喹啉结构的白叶藤碱衍生物,能稳定和诱导G-四螺旋结构。本文主要研究这一新型的G-四螺旋配体诱导肿瘤细胞端粒DNA损伤及凋亡。方法RT-PCR和免疫印记法(Western blot assay...; 周文君邓蓉冯公侃朱孝峰; 关键词：端粒肿瘤自噬; 文献传递

西米特酸抑制AKT/mTOR信号通路及其诱导肿瘤细胞自噬的研究: 背景与目的:自噬是坏死、凋亡外的另一种细胞死亡形式。近年的研究表明,自噬活性的变化与某些肿瘤的发生、发展密切相关。西米特酸是从我国南海广泛分布的一种黄色海绵Rhabdastrella sp.中分离得到的一种臭椿三萜类化合...; 李丹丹郭经锋邓蓉王琳琳冯公侃朱孝峰; 关键词：自噬 AKT/MTOR 肿瘤细胞; 文献传递

AKT抑制剂DC885对鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的抑制及其机制被引量：1: 2013年; 目的:探讨2-嘧啶-5-酰胺基噻唑类AKT抑制剂DC885对鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的抑制及其机制。方法:AKT激酶活性实验检测DC885在体外对AKT激酶活性的影响;MTT法检测DC885对细胞增殖的影响;细胞划痕实验测定细胞迁移能力;Transwell小室实验测定细胞迁移力和侵袭力;蛋白质印迹检测细胞AKT及其下游底物磷酸化水平、MMP2、MMP9、EMT相关指标的表达。结果:DC885在体外抑制AKT激酶活性,并下调AKT下游底物的磷酸化水平。当使用较低浓度(1.25、2.5、5μmol/L)的DC885作用细胞24h,对鼻咽癌细胞增殖的影响并不显著。与对照组相比,实验组细胞的迁移和侵袭能力受到抑制,差异具有统计学意义(划痕实验(H=15.025,P<0.01)、Transwell细胞迁移实验(H=14.608,P<0.01)、Transwell细胞侵袭实验(H=14.980,P<0.01)。不同浓度DC885抑制MMP2、MMP9的蛋白表达水平并呈浓度依赖性。DC885上调E-cadherin、α-Catenin表达水平,下调Vimentin、Fibronectin表达水平,均呈浓度依赖性。结论:DC885对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力有显著抑制作用,其机制可能与抑制MMP2、MMP9的表达水平、逆转EMT现象有关。; 秦娟邓蓉戢娇冯公侃陈文丹常少华丁克朱孝峰; 关键词：鼻咽癌迁移

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邓蓉