邓朝霞
- 作品数：9 被引量：43H指数：4
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金军队“十一五”科技攻关课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组Shh因子对海水浸泡肺微血管内皮细胞增殖和凋亡的影响研究被引量：4
- 2009年
- 目的观察不同剂量重组Shh(recombinant sonic hedgehog,rShh)因子对海水浸泡肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell,PMVEC)的促进增殖及抗凋亡作用。方法组织块法原代培养大鼠PMVEC,建立大鼠PMVEC海水浸泡模型,加入不同剂量重组Shh因子,采用TUNEL法检测PMVEC凋亡率。采用2,3-苯基溴化四唑(MTT)染色计数法测定细胞增殖活性。结果海水浸泡可导致PMVEC损伤,表现为PMVEC细胞增殖受到抑制以及凋亡发生率增加。重组Shh能降低海水所致PMVEC增殖抑制率和其凋亡率,在实验剂量范围内,其促增殖和抗凋亡作用呈剂量依赖性。结论重组Shh可促进海水浸泡PMVEC增殖和抑制其凋亡。
- 杨昱钱桂生王关嵩邓朝霞周长喜
- 关键词：SHH肺微血管内皮细胞
- 海水淹溺急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白5表达变化的研究被引量：2
- 2012年
- 目的观测海水淹溺急性肺损伤（Au）大鼠肺组织水通道蛋白5（AQP5）表达变化。方法100只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组，即海水淹溺组和对照组。海水淹溺组用气管吸人海水法建立模型，对照组除不吸人海水外，其他处理同海水淹溺组。分别于致伤后0．5、1、2、4及8h时点，取大鼠颈动脉血做血气分析，观察动脉血氧分压（PaO2）的变化；光镜下观察肺组织病理变化情况；采用免疫组织化学法检测肺组织表达与分布；采用RT—PCR方法检测AQP5mRNA表达。结果成功复制了大鼠海水淹溺AU模型：海水淹溺组在吸人海水后血PaO2明显下降，海水淹溺组各时点血PaO2显著低于对应时点对照组（P〈0．01）。光镜下可见海水淹溺组各时点肺组织有毛细血管充血、肺间质、肺泡水肿和灶性出血；对照组未见明显病理变化。免疫组化显示，海水淹溺组肺问质的毛细血管内皮AQP5的阳性表达，积分光密度值显著高于对照组的表达（P〈0．05）；海水淹溺组大鼠肺组织AQP5mRNA表达也显著高于对照组（P〈0．01）。结论海水淹溺ALI时肺组织AQP5蛋白及mRNA表达增加，AQP5在ALI／ARDS海水的转运中可能起着重要作用。
- 周长喜钱桂生杨昱邓朝霞胡明冬刘长庭王关嵩
- 关键词：淹溺
- 脂多糖下调过氧化物酶增殖体激活受体γ在大鼠原代肺泡Ⅱ型上皮细胞的表达被引量：3
- 2009年
- 目的观察脂多糖(lipopolysac charide,LPS)作用下大鼠肺泡Ⅱ型上皮(typeⅡalveol arepith elial,AT-Ⅱ)细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的表达变化情况。方法通过酶消化分离和免疫黏附法纯化原代培养AT-Ⅱ细胞,并进行碱性磷酸酶、肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)和电镜鉴定。采用RT-PCR法检测细胞经LPS作用后PPARγ、TNF-α、SP-AmRNA的改变,Westernblot法检测LPS作用后细胞PPARγ表达,ELISA法检测TNF-α蛋白表达。结果经碱性磷酸酶、SP-A和电镜鉴定,原代培养AT-Ⅱ细胞成功;在致炎因子LPS作用下,PPARγmRNA和蛋白表达均下降,这一变化伴随炎性因子TNF-α的升高。结论在LPS作用下,AT-Ⅱ细胞内PPARγ表达降低,提示PPARγ参与炎症反应。
- 肖波王建春王关嵩邓朝霞徐静钱桂生
- 关键词：过氧化物酶增殖体激活受体Γ炎症
- 海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1表达变化的研究被引量：15
- 2008年
- 目的观测海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)表达变化。方法100只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,即海水淹溺组、对照组。海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型,对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组。分别于致伤后0.5、1、2、4、8 h时点,取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化情况;采用免疫组织化学法检测肺组织表达与分布;采用RT-PCR方法检测AQP1 mRNA表达。结果成功复制了大鼠海水淹溺肺损伤模型:海水淹溺组在吸入海水后血PaO2明显下降,海水淹溺组各时点血PaO2显著低于相应时点对照组(P<0.01)。光镜下可见海水淹溺组各时点肺组织有毛细血管充血、肺间质、肺泡水肿和灶性出血,对照组未见明显病理变化。免疫组化显示海水淹溺组肺间质的毛细血管内皮AQP1的阳性表达,积分光密度值显著高于对照组的表达(P<0.05);海水淹溺组大鼠肺组织AQP1 mRNA表达也显著高于对照组(P<0.01)。结论海水淹溺肺损伤时肺组织AQP1蛋白及mRNA表达增加,AQP1在ALI/ARDS水的转运中可能起着重要作用。
- 周长喜钱桂生杨昱邓朝霞王建春王关嵩
- 关键词：淹溺急性肺损伤水通道蛋白1
- 海水和脂多糖吸入肺损伤的比较研究被引量：4
- 2009年
- 目的比较海水型急性肺损伤(SW-ALI)和脂多糖(LPS)型急性肺损伤(LPS-ALI)的特点,为SW-ALI的治疗提供依据。方法将48只Wistar大鼠随机均分为对照组、海水组、LPS组,每组16只,海水组和LPS组分别吸入海水(4ml/kg)和LPS(4mg/kg)建立ALI模型,分别于建模前及建模后0.5、1、2、4、8h进行动脉血气分析,并于8h后检测肺微血管通透性(PMVP)、血管外肺水含量指数(EVLWI)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量、Na+-K+-ATP酶(NKA)活性,并观察肺组织病理学变化。结果海水组和LPS组在吸入海水和LPS后,动脉血氧分压(PaO2)迅速下降,30min时最低,分别为40.62±5.04、41.35±5.77mmHg,8h后虽然逐渐回升至52.83±6.38、58.35±7.01mmHg,但仍显著低于对照组(99.67±6.95mmHg,P<0.01);吸入海水和LPS后,PMVP分别增高至98.57±16.63、82.32±13.84μg/g,EVLWI分别增高至0.68±0.09、0.52±0.05,MPO分别增高至4.05±0.35、3.97±0.41U/g,MDA分别增高至5.73±0.48、5.95±0.51nmol/mg,NKA活性则分别降至3.35±0.26、3.18±0.22μmol/(mg.h)。在2h时点以后,海水组的PaO2显著低于LPS组(P<0.05),PMVP、EVLWI显著高于LPS组(P<0.05),而两组的MDA、MPO含量和NKA活性无显著性差异。海水组肺水肿、肺泡内出血、炎性细胞浸润较LPS组重。结论与LPS-ALI比较,海水吸入所致的ALI引起的肺水肿更加严重。
- 邓朝霞王关嵩钱桂生杨昱周长喜
- 关键词：脂多糖类肺水肿
- 海水淹溺型肺损伤与淡水淹溺型肺损伤特征的比较被引量：20
- 2009年
- 目的通过复制海水和淡水淹溺型急性肺损伤大鼠模型,比较海水淹溺与淡水淹溺造成的急性肺损伤的特征与区别。方法90只大鼠用随机数字法分为3组,即对照组、淡水淹溺组和海水淹溺组,每组在吸入淡水或海水后30min、1、2、4、8h时间点进行观察,每个时相点取6只大鼠用于实验。气管内灌注淡水或海水4ml/kg,建立急性肺损伤模型,分别检测动脉血气分析、肺湿/干重比值(W/D)、肺微血管通透性(PVMP)、血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并观察肺组织病理变化。结果大鼠吸入淡水或海水后,动脉血氧分压(PaO2)明显降低(P<0.05),海水淹溺组比淡水淹溺组降低更为明显(P<0.05)。海水淹溺组和淡水淹溺组大鼠的肺W/D值、肺PMVP、血清和BALF中TNF-α含量均明显高于对照组(P<0.05),海水淹溺组较淡水淹溺组升高更明显(P<0.05)。病理观察显示,海水淹溺组可见肺间质和肺泡水肿,肺组织灶性出血,并有以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润;淡水淹溺组病理学改变与海水淹溺组相似,但损伤程度较轻。结论海水淹溺较淡水淹溺所引起的肺微血管通透性增加更为明显,低氧血症、肺水肿和炎症反应更严重。
- 杨昱王关嵩邓朝霞项俊慧周长喜钱桂生
- 关键词：淡水毛细血管通透性
- 海水对肺腺癌细胞株A549细胞蛋白酶激活受体2表达的作用研究被引量：2
- 2009年
- 目的观察海水对肺腺癌细胞株A549细胞的炎性损伤及对蛋白酶激活受体2（PAR-2）表达的影响，探讨海水导致急性肺损伤的作用机制。方法将培养的A549细胞接种于6孔板中，按随机数字表法把细胞分为对照组及海水处理2、4、8h组，相应时间点用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测PAR-2的mRNA和蛋白表达；收集细胞培养上清液，用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素-8（IL-8）含量。结果用海水处理后，A549细胞PAR-2 mRNA和蛋白表达均于2h显著增加（P均〈0．05），4h达高峰，分别为对照组的1．8倍和2．2倍，随后下降，但仍显著高于对照组（P均〈0．01）；TNF—α和IL-8含量则于2h即显著升高并达最高峰[分别为（214．35±20．85）ng／L，（55.86±5．65）ng／L]，随后下降，但仍显著高于对照组[分别为（25．86±3．85）ng／L，（6．97±1．77）ng／L，P均〈0．01]。结论海水可致A549细胞炎症反应明显，并可诱导A549细胞PAR-2表达增高。
- 邓朝霞钱桂生杨昱周长喜王关嵩
- 关键词：蛋白酶激活受体2炎症
- 海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1表达变化的研究
- 2008年
- 目的观测海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP-1)表达变化。方法100只健康雄性W istar大鼠随机分为2组,即海水淹溺组、对照组。海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型,对照组除不吸入海水外,其它处理同海水淹溺组。分别于致伤后0.5、1、2、4及8 h时相点,取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化情况;采用免疫组织化学法检测肺组织表达与分布;采用RT-PCR方法检测AQP-1 mRNA表达。结果成功复制了大鼠海水淹溺肺损伤模型:海水淹溺组在吸入海水后血PaO2明显下降,海水淹溺组各时点血PaO2显著低于对应时点对照组(P<0.01)。光镜下可见海水淹溺组各时点肺组织有毛细血管充血、肺间质、肺泡水肿和灶性出血,对照组未见明显病理变化。免疫组化显示海水淹溺组肺间质的毛细血管内皮AQP-1的阳性表达,积分光密度值显著高于对照组的表达(P<0.05);海水淹溺组大鼠肺组织AQP-1 mRNA表达也显著高于对照组(P<0.01)。结论海水淹溺肺损伤时肺组织AQP-1蛋白及mRNA表达增加,AQP-1在ALI/ARDS水的转运中可能起着重要作用。
- 周长喜钱桂生杨昱邓朝霞王建春王关嵩
- 关键词：急性肺损伤水通道蛋白1
- 甲基强的松龙对海水吸入型急性肺损伤大鼠的保护作用
- 2009年
- 目的观察甲基强的松龙对海水吸入型急性肺损伤（SW-ALI）大鼠的保护作用。方法将60只Wistar大鼠分为三组：对照组、海水组、甲基强的松龙（MP）组，海水组吸入海水（4mL／kg）建立Au模型，MP组于模型建立后15min尾静脉注射MP30mS／kg。分别于模型建立后30、60、120、240、480min进行动脉血气分析，最后检测肺微血管通透性（PMVP）、肺湿／干质量比（W／D）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、Na^＋-K^＋-ATP酶（NKA）活性和血浆TNF-α，并观察病理学变化。结果在吸人海水后，PaO2迅速下降，PMVP、W／D、MPO、MDA和血TNF-α显著增高，NKA活性显著降低；MP组的PaO2和NKA活性显著高于海水组（P〈0．05），而PMVP、W／D、MPO、MDA和血TNF-α则显著低于海水组（P〈0．05）。结论早期使用甲基强的松龙可减轻海水吸人大鼠肺部炎症反应和肺水肿，提高氧合。
- 邓朝霞钱桂生杨昱周长喜王关嵩
- 关键词：急性肺损伤
