谭晶
- 作品数：9 被引量：43H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 治疗性高碳酸血症对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨治疗性高碳酸血症对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级雄性Wistar．大鼠32只，6周龄，体重220～280g，采用完全随机设计的方法两两配对实施肝脏原位移植16只。采用随机数字表法，将受体鼠随机分为2组（n=8）：肝移植组（LT组）和治疗性高碳酸血症组（TH组）。LT组再灌注即刻吸入50％02—50％N1混合气体2h；TH组再灌注即刻吸入O2-M-CO2混合气体1h，调节气体浓度和呼吸频率，维持FiO250％、PaCO280～100mrnHg，而后继续吸人50％02—50％N1混合气体1h。再灌注期间记录MAP、PaO2和PaCO2。再灌注2h时，取动脉血样，测定血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-6的水平；取肝组织，测定NF-KB活性，计算凋亡指数，观察肝组织病理学结果。结果与LT组比较，TH组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-6水平、肝组织NF-κB活性和凋亡指数降低，MAP、PaO1和PaCO2升高（P〈0．05）。TH组肝组织病理学损伤较LT组减轻。结论治疗性高碳酸血症可减轻大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤，机制与抑制炎性反应和细胞凋亡有关。
- 崔晓光张丽娟谭晶郭悦平李文志
- 关键词：高碳酸血肝移植再灌注损伤
- 肺表面活性物质相关蛋白C真核表达载体的构建及体外表达被引量：1
- 2010年
- 目的 克隆人肺表面活性物质相关蛋白C（SP-C）基因,构建真核表达载体pcDNA3.1（＋）/SP-C,并检测其在体外的表达,为SP-C的批量生产提供可靠的方法.方法 提取肺癌手术患者病灶周围正常肺组织总RNA,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术获得SP-C cDNA序列.用NotI和XhoI内切酶双酶切SP-C cDNA序列和质粒pcDNA3.1（＋）,胶回收后体外连接.酶切和测序后,用脂质体包裹转染人乳腺癌细胞株MCF-7,采用RT-PCR和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测SP-C的表达.结果 能够正确克隆人SP-C基因并插入至质粒pcDNA3.1（＋）中;重组质粒体外转染MCF-7细胞后可以表达SP-C蛋白.结论 采用体外重组技术,成功构建了人SP-C真核表达载体 pcDNA3.1（＋）/SP-C,并能在体外表达SP-C,为下一步构建人SP-C乳腺特异表达载体,利用乳腺生物反应器大量生产SP-C奠定了基础.
- 崔晓光谭晶李成儒李文志
- 关键词：真核表达载体转染MCF-7细胞
- 右美托咪定与局麻药联合应用进展被引量：14
- 2019年
- 局部麻醉药能够阻断神经冲动的发生与传递,可逆性地引起感觉缺失,从而产生麻醉效果。然而,以往局部麻醉药物作用时间较短,术后镇痛效果不佳,限制了局麻药物的应用。随着近年来医疗行业的飞速发展以及众多药物的不断出现,临床上多以局麻药物与辅助药物联合应用的方式,获得更为良好的镇痛效果的同时减少了药物的用量。多项研究表明,右美托咪定作为一种高选择性的α_2肾上腺受体激动剂,以不同的方式与局麻药配伍应用后,可不同程度地影响其起效时间、作用时效、作用效果等。本文主要就右美托咪定与局麻药物联合应用的进展进行综述。
- 王牧野谭晶张瑜崔晓光
- 关键词：局麻药镇痛
- p38 siRNA抑制NF-κB激活经典通路减轻大鼠肺微血管内皮细胞缺氧复氧损伤被引量：4
- 2018年
- 目的合成沉默p38基因的特异小分子干扰RNA（siRNA），通过模拟的肺移植模型，探讨p38 siRNA对大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）缺氧复氧损伤的影响。
方法将p38 siRNA或非靶向siRNA转染至大鼠PMVEC并暴露于模拟的肺移植型。再灌注2 h和4 h，检测细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、丙二醛水平、超氧化物歧化酶（SOD）含量和细胞凋亡；检测细胞培养上清液白细胞介素（IL）-1、IL- 6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；检测细胞核转录因子-κB（NF-κB）和激活蛋白1（AP-1）的表达。结果与非靶向siRNA比较，p38 siRNA在再灌注2 h和4 h降低LDH漏出率（22.3±5.7与45.1±6.2，46.3±7.3与75.6±12.4），减少丙二醛水平（4.1±2.2与7.1±2.1，3.9±0.5与6.1±1.2），增加SOD含量（12.8±3.2与9.4±1.1，10.8±1.2与7.0±1.1），降低IL-1（288±89与592±95, 380±94与775±175）和IL-6（38±5与70±12，80±20与118±17）水平，抑制细胞凋亡（2.8±0.6与4.1±1.4，3.1±1.1与5.8±1.3）。p38 siRNA对TNF-α的表达无影响。p38 siRNA在再灌注2 h和4 h减少NF-κB p65磷酸化和NF-κB抑制剂激酶β磷酸化，增加NF-κB抑制剂α表达，但不影响AP-1的磷酸化表达。结论通过抑制NF-κB激活经典通路，p38 siRNA减轻大鼠PMVEC氧化应激、炎症和细胞凋亡，保护细胞完整性，减轻缺氧及复氧损伤。
- 谭晶王林林崔晓光周华成杨万超
- 关键词：肺微血管内皮细胞P38激活蛋白-1
- 选择素在肺缺血-再灌注损伤中的作用
- 2013年
- 缺血-再灌注损伤是导致移植肺失功能的重要原因。选择素家族作为细胞黏附分子中的一员可以启动白细胞与靶细胞间的滚动、黏附和浸润，促进多种疾病的病理进程。现就选择素家族成员的组成、特点及其在肺缺血-再灌注损伤中的作用做一综述。
- 王林林谭晶崔晓光
- 关键词：肺缺血-再灌注损伤选择素家族病理进程移植肺细胞间
- 治疗性高碳酸血症对大鼠移植肺肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨治疗性高碳酸血症对大鼠移植肺肺泡Ⅱ型上皮细胞（ATⅡ）的影响。方法肺移植成功后的成年雄性Wistar大鼠28只，周龄6周，体重180～220g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为2组（n=14）：对照组（C组）和治疗性高碳酸血症组（T组）。再灌注期间C组吸入50％O2—50％N2；T组吸入O2、N2和CO2混合气体，调整混合气体的浓度，维持吸入氧浓度50％，动脉血二氧化碳分压80-100mmHg，再灌注90min时取移植肺肺静脉血样行血气分析，计算氧合指数；采用酶消化法分离、纯化ATⅡ，鉴定并观察超微结构；流式细胞术检测ATⅡ凋亡情况。结果与C组比较，T组氧合指数增高，ATⅡ凋亡率降低（P〈0．05）。T组ATⅡ超微结构损伤程度轻于C组。结论治疗性高碳酸血症可减少大鼠移植肺ATⅡ凋亡，从而改善肺功能。
- 申东方王玲谭晶高伟曾宪章崔晓光
- 关键词：高碳酸血肺移植肺泡上皮细胞
- 气道内注射JNK siRNA对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响
- 2018年
- 目的 探讨气道内注射c-Jun氨基末端调节激酶小分子干扰RNA(JNK siRNA)对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响.方法 实验一雄性Wistar大鼠32只,体重250~280 g,采用随机数字表法分为2组(n=16):对照组(C组)和JNK siRNA组.JNK siRNA组气道内注射JNK siRNA质粒2 mg∕kg,C组气道内注射乱序siRNA质粒2 mg∕kg,均用无菌磷酸盐缓冲液稀释至0.2 ml.给药48 h时,每组处死6只大鼠,取左肺组织,分别采用Western blot法和RT-PCR法测定JNK及其mRNA的表达水平.每组其余10只大鼠用于左肺移植.实验二雄性Wistar大鼠30只,体重250~280 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(S组)、移植肺缺血再灌注组(I∕R组)和移植肺缺血再灌注+JNK siRNA组(I∕R+JNK siRNA组).I∕R组大鼠接受C组左肺移植;I∕R+JNK siRNA组接受JNK siRNA组左肺移植.分别于机械通气15 min和再灌注30、60、90、120 min时,采集股动脉血样行血气分析,记录PaO2,计算氧合指数(PaO2÷FiO2).移植肺恢复灌注120 min时,采集股动脉血样,采用ELISA法检测血清IL-8、TNF-α和干扰素-γ(IFN-γ)的浓度,然后处死大鼠取左肺组织,计算肺湿重∕干重(W∕D)比值,光镜下观察病理学结果,并行肺损伤评分,采用ELISA法测定NF-κB和活化蛋白-1(AP-1)的活性.结果 实验一与C组比较,JNK siRNA组JNK及其mRNA表达下调(P<0.05).实验二与S组比较,I∕R组和I∕R+JNK siRNA组氧合指数降低,血清IL-8、TNF-α和IFN-γ的浓度、肺W∕D比值、肺损伤评分、NF-κB和AP-1的活性升高(P<0.05);与I∕R组比较,I∕R+JNK siRNA组氧合指数升高,血清IL-8、TNF-α和IFN-γ的浓度、肺W∕D比值、肺损伤评分、NF-κB和AP-1的活性降低(P<0.05).结论 气道内注射JNK siRNA可减轻移植肺缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关.
- 谭晶崔晓光王娟周华成杨万超
- 关键词：JNK丝裂原活化蛋白激酶类肺移植再灌注损伤
- 枸橼酸钠对先天性心脏病患儿咪达唑仑口服术前用药效果的影响
- 2010年
- 目的 探讨枸橼酸钠对先天性心脏病患儿咪达唑仑口服术前用药效果的影响.方法 选择拟行房缺修补术、室缺修补术或动脉导管结扎术的患儿40例,年龄2～6岁,体重12～20 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组（n=20）：对照组（C组）和枸橼酸钠组（S组）.口服术前用药：S组为咪达唑仑0.12 ml/kg、氯胺酮0.12 ml/kg、葡萄糖0.12 ml/kg和枸橼酸钠0.12 ml/kg,等容积混合;C组为咪达唑仑0.12 ml/kg、氯胺酮0.12 ml/kg和葡萄糖0.24 ml/kg,等容积混合.用pH值1.75的盐酸模拟胃液,与两组配置好的药液在体外混合,分别测定两组混合药液的pH值.记录术前焦虑评分,口服术前药（0.48 ml/kg）后,记录咪达唑仑起效时间、镇静评分和与父母分离评分.入室后记录HR、MAP和SpO2,记录患儿对静脉穿刺反应评分和服药后的不良反应发生情况.结果 与盐酸混合后C组药物pH值为1.97,S组为4.52.两组患儿均成功口服术前药物.与C组比较,S组与父母分离评分、镇静评分和静脉穿刺反应评分降低,咪达唑仑起效时间缩短（P＜0.05）,术前焦虑评分差异无统计学意义（P＞0.05）;两组患儿入室时HR、MAP和SpO2均在正常范围.两组患儿在服药后均未出现恶心呕吐、呼吸抑制等不良反应.结论 作为先天性心脏病患儿口服术前用药时,枸橼酸钠可提高药液的pH值,缩短咪达唑仑起效时间,加强镇静效果.
- 段修花谭晶高伟崔晓光
- 关键词：柠檬酸盐类咪达唑仑术前用药法
- 丙泊酚注射痛的发生机制及其预防药物的研究进展被引量：17
- 2022年
- 虽然丙泊酚在临床麻醉中被广为应用,但是丙泊酚注射痛仍是麻醉诱导中较为常见的不良反应,不容忽视。目前,已有多种药物可以用来减轻丙泊酚注射痛。本文在回顾丙泊酚注射痛的发生机制及以往常用预防药物的基础上,重点介绍了丙泊酚可以通过激活伤害性顺时感受器电位离子通道而致痛,还指出曲马多可通过调节疼痛信号传导的介质来防止伤害感受器致敏,针对丙泊酚注射痛的发生机制和预防药物进行综述。
- 高宏燕谭晶
- 关键词：注射痛丙泊酚预防药物
