杨万超
- 作品数：25 被引量：104H指数：6
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金黑龙江省青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 高效液相色谱法同时测定人血浆丙泊酚和利多卡因浓度被引量：6
- 2011年
- 目的探索一种简易的同时测定人血浆丙泊酚和利多卡因的血药浓度分析方法,为临床研究两种药物之间的相互作用提供科学依据。方法用环己烷提取血浆中的丙泊酚和利多卡因,用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)测定丙泊酚和利多卡因的含量。以Shim-packVP-ODS为分离柱,乙腈∶甲醇∶水(10∶60∶30)为流动相,流速为1 mL.min-1,采用外标法,用紫外检测,检测波长:1～6 min用220 nm,6～15 min用270 nm。结果丙泊酚和利多卡因的血药浓度与峰面积比在0.5～32μg.mL-1的范围内呈线性关系(r=0.9994,r=0.9986),检测限分别为0.05μg.mL-1和0.1μg.mL-1,日内和日间偏差小于5%(n=5,n=6)。结论本方法简便,具有较高的精密度和准确度,适用于临床丙泊酚和利多卡因两种药物血药浓度的同时检测。
- 杨万超耿英杰张艺楠邢景春崔晓光高伟刘文佳李文志
- 关键词：丙泊酚利多卡因血浆高效液相色谱法
- p38 siRNA抑制NF-κB激活经典通路减轻大鼠肺微血管内皮细胞缺氧复氧损伤被引量：4
- 2018年
- 目的合成沉默p38基因的特异小分子干扰RNA（siRNA），通过模拟的肺移植模型，探讨p38 siRNA对大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）缺氧复氧损伤的影响。
方法将p38 siRNA或非靶向siRNA转染至大鼠PMVEC并暴露于模拟的肺移植型。再灌注2 h和4 h，检测细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、丙二醛水平、超氧化物歧化酶（SOD）含量和细胞凋亡；检测细胞培养上清液白细胞介素（IL）-1、IL- 6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；检测细胞核转录因子-κB（NF-κB）和激活蛋白1（AP-1）的表达。结果与非靶向siRNA比较，p38 siRNA在再灌注2 h和4 h降低LDH漏出率（22.3±5.7与45.1±6.2，46.3±7.3与75.6±12.4），减少丙二醛水平（4.1±2.2与7.1±2.1，3.9±0.5与6.1±1.2），增加SOD含量（12.8±3.2与9.4±1.1，10.8±1.2与7.0±1.1），降低IL-1（288±89与592±95, 380±94与775±175）和IL-6（38±5与70±12，80±20与118±17）水平，抑制细胞凋亡（2.8±0.6与4.1±1.4，3.1±1.1与5.8±1.3）。p38 siRNA对TNF-α的表达无影响。p38 siRNA在再灌注2 h和4 h减少NF-κB p65磷酸化和NF-κB抑制剂激酶β磷酸化，增加NF-κB抑制剂α表达，但不影响AP-1的磷酸化表达。结论通过抑制NF-κB激活经典通路，p38 siRNA减轻大鼠PMVEC氧化应激、炎症和细胞凋亡，保护细胞完整性，减轻缺氧及复氧损伤。
- 谭晶王林林崔晓光周华成杨万超
- 关键词：肺微血管内皮细胞P38激活蛋白-1
- 生物标志物在创伤性脑损伤临床鉴别诊断中的应用被引量：15
- 2018年
- 背景创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）是当今社会青年人死亡和致残的主要原因之一，这无疑给社会造成了巨大的经济和医疗负担，但是脑创伤在临床治疗中却是极其复杂的。如何尽早准确地判断TBI的严重程度对治疗和预后尤为重要，生物标志物在其中发挥着积极作用。目的正是由于脑创伤病理过程的复杂性和多样性，所以才致力于寻找能够评价脑创伤病情及预后的新方法。通过检测脑创伤患者体液中的一些特异性和敏感性高的生物标志物来提高脑创伤的诊断能力，评估创伤后颅内的病理变化，从而有助于患者的管理和治疗。内容主要总结近些年来与TBI相关的生物标志物及其在临床评判TBI预后中的作用。主要包括当下的研究热点[S100β、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase, NSE）、髓磷脂碱性蛋白（myelin basic protein, MBP）、神经丝（neurofilaments, NFs）、C-Tau、微管结合蛋白2（microtubule-associated protein 2, MAP2）、泛素C端水解酶L1（ubiquitin c-terminal hydrolase-L1, UCHL1）、α-Ⅱ血影蛋白分解产物（α-Ⅱ spectrin breakdown product, SBDP）]和一些新兴的生物标志物[微RNA（microRNA, miRNA）、脂肪酸结合蛋白（fatty acid blinding proteins, FABPs）、血浆铜蓝蛋白、C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）、基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2, MMP-2）]。趋向生物标志物已经在一些疾病诊断方面显示出潜能，如癌症、心力衰竭、感染和家族遗传疾病等。检查一种疾病特异性的生物标志物，对于疾病的鉴定、早期诊断和预防、治疗过程中的监控可能起到帮助作用。目前，对于脑创伤的研究主要致力于寻找能够提高预测能力的生物标志物。
- 曹红玲郭悦平王跃振李爱民杨万超李文志
- 关键词：创伤性脑损伤生物标志物
- 高CO2血症在急性肺损伤治疗中的相关机制被引量：1
- 2007年
- 高CO2血症是肺保护性通气策略的一个重要组成部分。临床证据支持了容许性高CO2血症在急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）患者中的应用。动物实验也证明治疗性高CO2血症可减轻缺血／再灌注、机械通气、内毒素所致的肺损伤。高CO2血症可在多个方面影响ALI／ARDS的病理生理，免疫功能及细胞分子水平的变化。
- 杨万超岳子勇崔晓光李文志
- 关键词：急性肺损伤机械通气
- 气道内注射JNK siRNA对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响
- 2018年
- 目的 探讨气道内注射c-Jun氨基末端调节激酶小分子干扰RNA(JNK siRNA)对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响.方法 实验一雄性Wistar大鼠32只,体重250~280 g,采用随机数字表法分为2组(n=16):对照组(C组)和JNK siRNA组.JNK siRNA组气道内注射JNK siRNA质粒2 mg∕kg,C组气道内注射乱序siRNA质粒2 mg∕kg,均用无菌磷酸盐缓冲液稀释至0.2 ml.给药48 h时,每组处死6只大鼠,取左肺组织,分别采用Western blot法和RT-PCR法测定JNK及其mRNA的表达水平.每组其余10只大鼠用于左肺移植.实验二雄性Wistar大鼠30只,体重250~280 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(S组)、移植肺缺血再灌注组(I∕R组)和移植肺缺血再灌注+JNK siRNA组(I∕R+JNK siRNA组).I∕R组大鼠接受C组左肺移植;I∕R+JNK siRNA组接受JNK siRNA组左肺移植.分别于机械通气15 min和再灌注30、60、90、120 min时,采集股动脉血样行血气分析,记录PaO2,计算氧合指数(PaO2÷FiO2).移植肺恢复灌注120 min时,采集股动脉血样,采用ELISA法检测血清IL-8、TNF-α和干扰素-γ(IFN-γ)的浓度,然后处死大鼠取左肺组织,计算肺湿重∕干重(W∕D)比值,光镜下观察病理学结果,并行肺损伤评分,采用ELISA法测定NF-κB和活化蛋白-1(AP-1)的活性.结果 实验一与C组比较,JNK siRNA组JNK及其mRNA表达下调(P<0.05).实验二与S组比较,I∕R组和I∕R+JNK siRNA组氧合指数降低,血清IL-8、TNF-α和IFN-γ的浓度、肺W∕D比值、肺损伤评分、NF-κB和AP-1的活性升高(P<0.05);与I∕R组比较,I∕R+JNK siRNA组氧合指数升高,血清IL-8、TNF-α和IFN-γ的浓度、肺W∕D比值、肺损伤评分、NF-κB和AP-1的活性降低(P<0.05).结论 气道内注射JNK siRNA可减轻移植肺缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关.
- 谭晶崔晓光王娟周华成杨万超
- 关键词：JNK丝裂原活化蛋白激酶类肺移植再灌注损伤
- 蛋白激酶C信号通路在血脑屏障损伤中的研究进展被引量：5
- 2016年
- 血脑屏障(BBB)是维持中枢神经系统(CNS)内环境稳定的结构基础,当血脑屏障受到破坏后,会导致一系列CNS相关性疾病的发生。近几年的研究发现,PKC信号通路在血脑屏障的损伤中扮演着重要角色,通过深入研究PKC信号通路在血脑屏障损伤中的作用机制,可以更好的阐明血脑屏障损伤的机制,为血脑屏障损伤相关的CNS性疾病的早期预防、诊断和预后提供新的策略。
- 于淼杨万超李文志
- 关键词：血脑屏障中枢神经系统预后
- 不同剂量罗库溴铵对椎管减压植骨融合内固定术术中神经电生理监测的影响被引量：1
- 2020年
- 目的探讨不同剂量罗库溴铵对脊柱外科行椎管减压植骨融合内固定术的患者术中神经电生理监测的影响。方法择期行椎管减压植骨融合内固定手术的患者63例,男36例,女27例,年龄18~65岁,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表分为三组,每组21例:A组、B组、C组肌松维持时罗库溴铵泵注剂量分别为6、9、12μg·kg-1·min-1。记录获得基础电位时(T 1)、椎弓根螺钉置入前1 min(T 2)、椎管减压前1 min(T 3)的体感诱发电位(SEP)及运动诱发电位(MEP)的波幅,以及术中意外体动、自主呼吸恢复及舌咬伤等情况。结果A组、B组和C组SEP波幅差值差异无统计学意义。与A组比较,B组右上肢T 2时MEP波幅与T 1时MEP波幅差值明显减小(P<0.05),右上肢及右下肢T 3时MEP波幅与T 1时MEP波幅差值明显减小(P<0.05);C组双上肢T 2时MEP波幅与T 1时MEP波幅差值明显减小(P<0.05),双上肢及右下肢T 3时MEP波幅与T 1时MEP波幅差值明显减小(P<0.05)。与B组比较,C组左上肢T 3时MEP波幅与T 1时MEP波幅差值明显减小(P<0.05)。A组有5例(24%)在术中出现意外体动,B组、C组无一例意外体动(P<0.05)。A组有1例(5%)出现舌咬伤,B组、C组无一例舌咬伤。三组均未出现自主呼吸恢复的情况。结论椎管减压植骨融合内固定术中罗库溴铵最佳维持剂量为9μg·kg-1·min-1。
- 胡虹钰杨万超闫瑞旭张学勇王威威曹红玲王跃振李文志
- 关键词：神经肌肉阻滞运动诱发电位
- 吸入高浓度氢气对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响被引量：7
- 2021年
- 目的研究吸入高浓度氢气对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及其机制。方法纳入雄性健康无特定病原体(SPF)级Sprague Dawley(SD)大鼠72只,采用随机数字表法进行完全随机化分组,将实验动物随机分为3组,分别为假手术组(S组)、脑缺血-再灌注组(M组)和氢气治疗组(H组),每组24只。S组结扎并离断左侧颈外动脉,M组与H组建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,S组、M组大鼠于再灌注前1 h、再灌注后20 h和44 h 3个时间点吸入45 min空气(21%O_(2)-78%N_(2)),H组于再灌注前1 h、再灌注后20 h和44 h 3个时间点吸入45 min高浓度氢气(42%H_(2)-21%O_(2)-37%N_(2))。于再灌注后48 h断头处死大鼠,观察大鼠脑梗死面积及脑组织水肿情况,采用Western blot法检测细胞焦亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)及凋亡相关斑点样蛋白(ASC)含量,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18水平,并记录大鼠缺血-再灌注后1、3、5、7 d时神经功能评分[改良神经功能缺损评分(mNSS)、Garcia评分]、体质量变化情况以及生存状况。结果缺血-再灌注后48 h,3组大鼠脑梗死面积及脑含水量比较,差异均有统计学意义(F值分别为289.70、95.90,均P<0.01);与M组比较,H组脑梗死面积及脑含水量均明显减少[分别为(30.5±3.0)%比(38.0±1.9)%,(79.1±0.2)%比(83.3±0.6)%;均P<0.05]。3组大鼠缺血-再灌注后48 h脑组织Caspase-1、ASC表达水平均差异有统计学意义(F值分别为107.10、100.70,均P<0.01)。与S组比较,M组脑组织Caspase-1、ASC表达水平均显著增加(均P<0.05);与M组比较,H组脑组织Caspase-1、ASC水平均明显降低(均P<0.05)。3组大鼠缺血-再灌注后48 h后血清中IL-1β和IL-18表达水平差异均有统计学意义(F值分别为65.58、59.36,均P<0.01)。与S组比较,M组IL-1β和IL-18水平均显著上升[分别为(74.2±1.6)ng/L比(58.3±0.6)ng/L,(176.7±11.3)ng/L比(102.9±4.5)ng/L;均P<0.05];与
- 万强李庭庭肖媛张昕孙丽英张玉荣李文志杨万超
- 关键词：氢气脑缺血-再灌注炎性因子
- 不同剂量右美托咪定对脊柱外科术中神经电生理监测的影响被引量：3
- 2020年
- 目的观察不同剂量右美托咪定对脊柱外科术中神经电生理监测的影响。方法采用前瞻性,随机对照研究设计。择期全麻行脊柱外科手术患者60例,其中男33例,女27例,年龄29~65岁,BMI 13.3~32.1 kg/m2,ASAⅠ~Ⅱ级。按照随机数字表分为3组:对照组(A组)、低负荷量组(B组)、高负荷量组(C组),每组20例。B组、C组麻醉诱导后10 min内分别泵注右美托咪定0.5、1.0μg·kg-1负荷量,之后继续泵注右美托咪定0.5μg·kg-1·h-1的维持量30 min,联合泵注丙泊酚和瑞芬太尼,维持BIS值在45~60之间;A组静脉泵注等容量生理盐水。在麻醉前(T0)收集患者心率、平均动脉压;在麻醉诱导后(T1)、泵注右美托咪定负荷量10 min(T2)、泵注右美托咪定维持量30 min(T3)收集患者心率、平均动脉压、SEP波幅、MEP、TOF值。结果与T0时相比,T1时A、B、C三组HR明显减慢(P<0.05),MAP明显降低(P<0.05);T2、T3时,A、B、C三组HR明显减慢(P<0.05)。与T1时相比,T2时B、C组HR明显减慢(P<0.05),C组MAP显著升高(P<0.05)。与T2时相比,T3时A、B、C三组HR无明显变化(P>0.05),C组MAP明显降低(P<0.05),A、B两组MAP无明显变化(P>0.05)。与A组相比,T2时B组C组MAP明显升高(P<0.05);T3时B组C组MAP无显著差异(P>0.05)。在A、B、C三组组内,T1、T2、T3三个时间点的SEP波幅无显著差异(P>0.05)。A、B、C三组MEP波全都存在。结论右美托咪定持续泵注对脊柱外科手术术中神经电生理监测SEP、MEP无影响。
- 闫瑞旭胡红钰张学勇王威威曹红玲刘影杨万超李文志
- 关键词：体感诱发电位运动诱发电位
- 高碳酸血症对严重低氧缺血大鼠脑损伤的影响被引量：5
- 2017年
- 目的研究高碳酸血症对严重低氧缺血大鼠脑损伤的影响及其机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S组)、低氧缺血组(HI组)和高碳酸血症组(HP组),每组16只。S组暴露左侧颈总动脉但不结扎,1h后机械通气,维持PaO_2和PaCO_2在正常水平3h。制作低氧缺血模型,HI组吸入11%~13%O_2并维持PaO_230~49mm Hg;HP组在HI组的基础上吸入11%~13%O_2-8%CO_2-N2混合气维持PaO_230~49mm Hg,PaCO_260~80mm Hg。机械通气3h后处死大鼠,观察脑组织水肿及病理改变,采用TUNEL法检测皮质神经元凋亡,应用FITC-dextran检测血脑屏障通透性的变化,免疫荧光法检测皮质水通道蛋白4(AQP4)及缺血区皮质内皮细胞的标记物(RECA-1)的表达,Western blot法检测AQP4的蛋白含量变化。结果与S组比较,HI组和HP组血脑屏障通透性明显升高,脑含水量明显增加(P<0.05);与HI组比较,HP组脑含水量明显增加(P<0.05),脑组织损伤加重,TUNEL染色阳性细胞数明显增加(P<0.05),脑皮质AQP4蛋白含量明显升高,RECA-1荧光强度明显降低,断离现象明显增多,血脑屏障通透性明显增加(P<0.05)。结论高碳酸血症加重了严重的低氧缺血性脑损伤,其机制可能与脑皮质AQP4蛋白表达的增加和血脑屏障的破坏有关。
- 杨万超刘翔陈剑峰周强张学忠李文志
- 关键词：高碳酸血症低氧缺血血脑屏障水通道蛋白4
