为了探讨雌激素对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的影响及其可能机制.用H2O2处理PC12细胞建立氧化应激模型,并加入雌激素预处理作为保护.MTT法检测细胞活力,利用荧光探针对细胞内ROS进行荧光染色检测荧光强度,Hoechst/PI荧光染色,分析细胞凋亡情况,Western blotting检测MAPK(Mitogen-Activated Protein Kinase)的磷酸化水平.结果显示:H2O2作用于PC12细胞后显著降低细胞活力,10-8～10-6mol/L的雌激素预处理后均能部分阻断H2O2对细胞活力的影响.H2O2能显著增强PC12细胞的ROS荧光强度,雌激素可明显减少H2O2处理后PC12细胞内的ROS含量.H2O2激活MAPK,而雌激素抑制了p38的磷酸化,增加了ERK的磷酸化.以上结果表明,雌激素可以拮抗H2O2诱导的氧化应激,抑制p38的磷酸化,增强ERK的磷酸化可能是其发挥保护作用的机制之一.
