范泽卫
- 作品数：7 被引量：5H指数：2
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- 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤HIF--Lα表达与去铁胺的作用机制
- 范泽卫
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- 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤HIF-1α表达与细胞凋亡的关系及干预研究
- 2012年
- 目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后及2-甲氧基雌二醇(2ME2)干预后对脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达趋势的变化与细胞凋亡的关系,探讨2ME2对HIBD的影响及可能的作用。方法将7d龄Wistar大鼠120只,随机分为假手术组、HIBD组及2ME2干预组。其中后两组又根据HIBD后处死动物的时间不同随机分为7个亚组。采用免疫组化的方法对各组新生大鼠脑组织HIF-1α和Caspase-3的表达进行检测及用TUNEL法测定细胞凋亡指数(AI)。结果 HIF-1α正常情况下低水平表达,HIBD后12h达高峰,后逐渐降低;Caspase-3表达于HIBD后6h明显升高,2d时达高峰;细胞凋亡指数于HIBD后3h升高,随着观察时间的推移,逐渐增多。2ME2干预后各时间点HIF-1α和Caspase-3的表达水平及细胞凋亡指数均较HIBD组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HIBD后HIF-1α表达增高,诱导细胞凋亡,促进了HIBD的进展;2ME2干预后,抑制了HIF-1α的表达,从而发挥脑保护作用。
- 郭晋伟阴怀清闫焕利范泽卫杜洪
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤新生大鼠2-甲氧基雌二醇缺氧诱导因子-1细胞凋亡
- 促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织HIF-1α及存活素表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的研究促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及凋亡相关蛋白存活素(Survivin)表达的影响,探讨其抗凋亡的可能机制。方法将120只7dWistar大鼠随机分为3组:假手术组(n=8)、HIBD组(n=56)、rhEPO治疗组(n=56)。后两者根据处死时间分为:3h组,6h组,12h组,24h组,48h组,3d组,7d组,每组8只。采用免疫组化法测定HIF-1α、Survivin的表达,用TUNEL法对细胞凋亡指数(AI)进行检测。结果 HIF-1α的表达在缺氧缺血后3h即增强,12h达高峰,后逐渐降低(P<0.01);Survivin在缺氧缺血后12h开始增高,7d明显升高,与假手术组相比,除3h、6h组,其余差异有统计学意义(P<0.01),细胞AI值在缺氧缺血后6h增加,7d明显增高,除3h组,其余差异有统计学意义(P<0.01);与HIBD组相比,rhEPO治疗组12h、24h、48h、3d的HIF-1α表达明显减少(P<0.05),12h、24h、48h、3d的Survivin表达明显增高(P<0.05),细胞AI值24h、48h、3d、7d明显降低(P<0.05)。结论 EPO可通过降低HIF-1α的表达和提高Sur-vivin的表达,从而减少HIBD后的细胞凋亡,发挥其神经保护作用.
- 杜洪阴怀清闫焕利范泽卫郭晋伟
- 关键词：促红细胞生成素缺氧缺血性脑损伤存活素缺氧诱导因子-1Α
- HIF-1α及其抑制剂对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时神经细胞凋亡的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其抑制剂2-甲氧基雌二醇(2ME2)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时神经细胞凋亡的影响。方法将120只新生7d龄Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=8)、缺氧缺血模型组(HIBD组,n=56)、2ME2干预组(2ME2组,n=56),后两组采用Rice法建立模型后,根据断头取脑的时间不同又分为3h、6h、12h、24h、48h、72h和7d7个亚组。应用HE染色观察脑组织的病理变化,免疫组化技术检测HIF-1α、Bax、Bcl-2的表达,TUNEL法计数脑细胞凋亡。结果 HE染色显示2ME2干预后脑组织的损伤减轻;免疫组化显示:HIF-1α在HIBD组于模型制备后3h升高,12h达高峰,之后下降,2ME2组表达趋势和HIBD组相同,表达水平显著下降。与HIBD组比较,2ME2组各时间点的Bcl-2表达显著升高,Bax表达显著降低,TUNEL标记的阳性细胞数明显减少。结论在新生大鼠缺氧缺血急性期使用2ME2抑制HIF-1α的表达,引起Bax/Bcl-2表达量比值降低,凋亡细胞数目减少,改善脑损伤。
- 闫焕利阴怀清杜洪范泽卫
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤缺氧诱导因子-1Α2-甲氧基雌二醇细胞凋亡
- 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤HIF-1a表达与去铁胺的作用机制
- 目的：新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage ,HIBD)是指各种围生期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现,是我国伤残儿童致残重要的原因之一。本实验通过建立...
- 范泽卫
- 关键词：去铁胺低氧诱导因子-1Α新生大鼠
- 文献传递
- 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤HIF-1α表达与去铁胺的作用机制
- 2012年
- 目的研究缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)时低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达与去铁胺(deferoxamine,DFO)的作用。方法将120只7日龄Wistar大鼠随机分为3组。假手术组(n=8)、HIBD组及DFO组,后两组根据处死时间分为3h、6h、12h、24h、48h、3d、7d亚组(每组8只)。应用免疫组织化学法检测HIF-1α、Caspase-3的表达,应用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞。结果 HIBD组HIF-1α,3h轻微增高,12h达高峰,后逐渐降低,其各时间点表达高于假手术组(P<0.05);DFO组则6h达高峰,后逐渐降低,与HIBD组比较各时间点HIF-1α表达均增多(P<0.05)。HIBD组脑组织Caspase-3,3h开始表达,6h明显升高,12h和24h仍在较高水平,7d后降低,且各时间点表达高于假手术组(P<0.05);DFO组各时间点Caspcse-3表达低于HIBD组(P<0.05)。结论在新生鼠HIBD后,DFO可通过升高HIF-1α的表达而发挥抗凋亡作用,发挥其脑保护作用。
- 范泽卫阴怀清
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤去铁胺低氧诱导因子-1Α新生大鼠
- 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤HIF-1α表达与去铁胺的作用机制
- 目的：新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)是指各种围生期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现，是我国伤残儿童致残重要的原因之一。本实验通过建立新...
- 范泽卫
- 关键词：去铁胺低氧诱导因子-1Α新生儿缺氧缺血性脑损伤
