范延丽
- 作品数:7 被引量:39H指数:4
- 供职机构:福建师范大学生命科学学院更多>>
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- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 红花桑寄生多糖提取物的医药用途
- 本发明涉及一种植物多糖的提取方法,具体地说,涉及一种红花桑寄生多糖的提取方法。为实现本发明目的采用的技术方案是:将红花桑寄生枝叶粉碎后,用乙醇提取后过滤取滤渣,滤渣用热水浸提,经去蛋白和小分子成分后得到红花桑寄生多糖,其...
- 肖义军陈元仲范延丽
- 文献传递
- 优化红花桑寄生多糖提取工艺的研究被引量:3
- 2010年
- 采用水提醇沉法从红花桑寄生叶中提取多糖.在单因素实验的基础上,分别对影响红花桑寄生多糖水提的4个主要因素——料液比、提取时间、提取温度、提取次数和影响乙醇沉淀多糖的3个主要因素——乙醇体积分数、静置时间、浓缩倍数,设计了L9(34)4因素3水平正交实验,以多糖得率为指标,采用方差分析对结果进行统计分析,结果表明提取次数和乙醇体积分数对得率影响最大.确立了水提红花桑寄生多糖的最佳工艺条件为:提取次数3次,提取温度95℃,料液比为1∶25,提取时间2h;最佳醇沉条件为:浓缩倍数1倍,乙醇体积分数80%,静置时间24h.
- 肖义军范延丽张秋金曾红陈炳华
- 关键词:多糖正交实验法
- 红花桑寄生多糖的提取方法
- 本发明涉及一种植物多糖的提取方法,具体地说,涉及一种红花桑寄生多糖的提取方法。为实现本发明目的采用的技术方案是:将红花桑寄生枝叶粉碎后,用乙醇提取后过滤取滤渣,滤渣用热水浸提,经去蛋白和小分子成分后得到红花桑寄生多糖,其...
- 肖义军陈元仲范延丽
- 文献传递
- 花桑寄生多糖分离、纯化及抗肿瘤活性的研究
- 红花桑寄生(Scurrula parasitica L)是我国南方地区常见的一种桑寄生科植物。前期的研究表明红花桑寄生总黄酮具有良好的体内外抗肿瘤效果。红花桑寄生的同科植物槲寄生(Viscum album L)在欧洲是一...
- 范延丽
- 关键词:纯化抗肿瘤活性肉瘤
- 文献传递
- 不同寄主红花桑寄生总黄酮提取物抗白血病细胞株HL-60的研究被引量:23
- 2008年
- 目的:比较不同寄主来源的红花桑寄生总黄酮提取物体外抗肿瘤效果。方法:用80%乙醇提取、聚酰胺柱层析分离了从寄主分别为夹竹桃、桑树、无患子和桂花的红花桑寄生总黄酮,硝酸铝显色法测定其中的黄酮含量;MTT法分析不同寄主来源的红花桑寄生总黄酮提取物体外对人白血病细胞株HL-60细胞增殖抑制效果;AO/EB荧光染色观察和DNA片段化分析检测了寄主为夹竹桃的红花桑寄生总黄酮提取物对HL-60细胞凋亡的诱导,流式细胞术分析细胞凋亡率和细胞周期分布。结果:寄主为夹竹桃的红花桑寄生总黄酮提取物对HL-60细胞增殖有很强的抑制作用,作用48 h的IC50值为0.60 mg.L-1,桑树寄生的效果次之,IC50值为2.49 mg.L-1,无患子寄生IC50值为83.89 mg.L-1,桂花寄生在检测的浓度范围内基本无抑制作用;夹竹桃寄生总黄酮提取物通过阻滞HL-60细胞周期于G0-G1期和诱导细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。结论:红花桑寄生总黄酮提取物抗肿瘤效果与其寄主相关,以寄主为夹竹桃者效果最好。
- 肖义军陈元仲陈炳华陈建华林振兴范延丽
- 关键词:夹竹桃强心苷HL-60
- 红花桑寄生总黄酮提取物诱导淋巴瘤细胞株CA46凋亡及其分子机制研究被引量:5
- 2008年
- 研究了一种寄主为夹竹桃的红花桑寄生总黄酮提取物(Nispex)对人Burkitt淋巴瘤细胞株CA46的抗肿瘤作用,探讨了其抗肿瘤作用的分子机制。应用MTT法研究Nispex对CA46细胞增殖的抑制效果,细胞集落培养法观察Nispex对CA46中增殖细胞群的影响。采用AO/EB荧光染色、TUNEL分析、DNA凝胶电泳分析以及AnnexinV流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Nispex对CA46细胞中NF-κBp65、Bcl-2、Bax、Caspase-3和PARP等蛋白表达的影响。结果表明,Nispex显著抑制CA46细胞增殖和诱导CA46细胞凋亡,作用48h的IC50值为1.72μg/mL,细胞凋亡率与药物浓度正相关。Nispex能有效上调CA46细胞Bax、Caspase-3蛋白表达,下调NF-κBp65、Bcl-2、PARP蛋白表达。Nispex诱导CA46细胞凋亡可能是通过对NF-κB信号通路的抑制来实现的。
- 肖义军刘奋陈元仲陈建华陈炳华范延丽
- 关键词:黄酮CA46NF-ΚB
- 红花桑寄生多糖抑制小鼠S180肉瘤生长的研究被引量:8
- 2010年
- 目的:研究红花桑寄生多糖的体内外抑瘤作用。方法:采用水提醇沉法提取分离红花桑寄生多糖(Scurrula para-sitica polysaccharides,SP),MTT法检测了SP对S180,K562和HL-60细胞增殖的抑制作用,腹腔给药检测SP对S180的体内抑瘤效果,并采用免疫组化方法分析了SP对瘤组织中Ki-67,Cyclin D1,Bax和Bcl-2等细胞增殖与凋亡抗原表达的影响。结果:SP体外无抑瘤作用,体内抑制S180实体瘤生长的最适剂量为100mg·kg-1.d-1,抑瘤率为54%,SP对小鼠体重增长无影响。SP可下调瘤组织中Ki-67,Cyclin D1和Bcl-2抗原的表达,上调Bax的表达。结论:SP可通过体内途径抑制瘤细胞增殖和促进瘤细胞凋亡而起到抗肿瘤作用。
- 肖义军范延丽陈炳华张秋金曾红
- 关键词:多糖S180免疫组化