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丹参乙酸镁对大鼠局灶性脑缺血损伤后神经营养因子表达的影响被引量：6: 2015年; 目的观察丹参乙酸镁对局灶性脑缺血后大鼠神经行为、梗死体积、组织形态及缺血半暗带神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨丹参乙酸镁的神经保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠36只随机分为3组,Ⅰ组(假手术+安慰剂组);Ⅱ组(脑缺血+安慰剂组);Ⅲ组(脑缺血+药物组)。用线栓法建立动物模型,不给予再灌注,各组在术后48h断头取脑,处死前行神经功能评分,用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算脑梗死体积,用苏木精-伊红(HE)染色观察组织学形态,用免疫组织化学染色观察NGF、BDNF的表达。结果Ⅰ组在神经功能评分、梗死体积、组织形态及大脑皮质相应部位NGF、BDNF阳性细胞数均正常。与Ⅱ组相比,Ⅲ组的神经功能评分和梗死体积比较差异无统计学意义(P>0.05);光镜下,Ⅱ组、Ⅲ组缺血性病理改变均较重,两组之间无明显差别;Ⅲ组缺血半暗带NGF、BDNF阳性神经元数较Ⅱ组增加(P<0.05)。与Ⅰ组相比,Ⅱ组缺血半暗带NGF、BDNF阳性神经元数增加(P<0.05)。结论丹参乙酸镁可增加脑缺血损伤后缺血半暗带NGF、BDNF的表达,但其发挥的神经保护作用并不明显。; 刘鹏王瑾苗常青刘玥唐鹏侯辰张欣种莉李晓青李锐; 关键词：脑缺血损伤

神经营养因子在大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤中的变化及丹参乙酸镁的影响被引量：10: 2013年; 目的观察丹参乙酸镁对局灶性脑缺血-再灌注后大鼠神经行为、梗死体积、组织形态及缺血半暗带神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨丹参乙酸镁的神经保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠36只随机分为3组,Ⅰ组(假手术+安慰剂组);Ⅱ组(缺血-再灌注+安慰剂组);Ⅲ组(缺血-再灌注+药物组)。用线栓法建立动物模型,各组在术后48h断头取脑,处死前行神经功能评分,用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算脑梗死体积,用HE染色观察组织学形态,用免疫组织化学染色观察NGF、BDNF的表达。结果Ⅰ组在神经功能评分、梗死体积、组织形态及大脑皮层相应部位NGF、BDNF阳性细胞数均正常。与Ⅱ组相比,Ⅲ组的神经功能评分和梗死体积明显降低(P<0.05);光镜下,Ⅲ组缺血性病理改变较轻,缺血半暗带NGF、BDNF阳性神经元数显著增加(P<0.01)。与Ⅰ组相比,Ⅱ组缺血半暗带NGF、BDNF阳性神经元数显著增加(P<0.01)。结论丹参乙酸镁对脑缺血-再灌注损伤有一定的神经保护作用,其机制可能是通过增加缺血半暗带NGF、BDNF的表达而实现的。; 刘鹏王瑾苗常青李正仪李晓青李锐; 关键词：缺血-再灌注损伤

大鼠局灶性脑缺血后神经营养因子表达的自然变化被引量：9: 2015年; 目的观察大鼠局灶性脑缺血后大鼠神经行为、梗死体积、组织形态及缺血半暗带神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平变化。方法将健康雄性SD大鼠24只随机分为2组,Ⅰ组(假手术组);Ⅱ组(脑缺血组)。用线栓法建立动物模型,不给予再灌注,各组在术后48h断头取脑,处死前行神经功能评分,用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算脑梗死体积,用HE染色观察组织学形态,用免疫组织化学染色观察NGF、BDNF的表达水平。结果Ⅰ组在神经功能评分、梗死体积、组织形态及大脑皮层相应部位NGF、BDNF阳性细胞数均正常。与Ⅰ组比较,Ⅱ组的神经功能评分和梗死体积均严重受损;光镜下Ⅱ组缺血性病理改变较重,与Ⅰ组比较,Ⅱ组缺血半暗带NGF、BDNF阳性神经元数增加(P<0.05)。结论脑缺血本身可上调缺血半暗带NGF、BDNF的表达水平。; 刘鹏王瑾苗常青刘玥唐鹏侯辰张欣种莉李晓青李锐; 关键词：脑缺血神经生长因子脑源性神经营养因子

氢化可的松琥珀酸钠治疗脓毒性休克的临床疗效观察被引量：12: 2014年; 目的：探讨氢化可的松琥珀酸钠对脓毒性休克患者疗效及预后的影响。方法采用前瞻性研究方法，将2010年1月至2012年1月西安交通大学医学院第一附属医院急诊科收治的49例脓毒性休克患者，按入院顺序的奇偶数分为治疗组24例与对照组25例。两组均给予常规治疗，治疗组在常规治疗基础上加用氢化可的松琥珀酸钠200 mg，每日1次，连用5 d。观察治疗前及治疗后24 h、72 h、7 d两组血清降钙素原（PCT）和C-反应蛋白（CRP）水平；并比较两组14 d病死率。结果治疗前及治疗后24 h，两组PCT、CRP比较差异均无统计学意义（均P＞0.05），治疗后72 h、7 d两组PCT和CRP水平均较治疗前明显下降，以7 d下降最显著；且治疗组较对照组下降更明显〔PCT（μg/L）：治疗后72 h 9.73±2.10比12.36±2.56，治疗后7 d 5.33±2.05比8.76±1.78；CRP（μg/L）：治疗后72 h 69.12±13.61比109.68±16.16，治疗后7 d 20.16±9.64比42.32±13.16，均P＜0.05〕。但对照组和治疗组患者14 d病死率比较差异无统计学意义（52.0%比45.8%，P＞0.05）。结论氢化可的松琥珀酸钠能减轻脓毒性休克患者的炎症反应，对改善病情有一定临床价值。; 梁欢王军苗常青南佳彦彭波

脑梗死与内源性神经干细胞的研究进展被引量：4: 2007年; 脑梗死是严重危害人类健康的常见疾病。研究显示成年中枢神经系统(CNS)在经历缺血性脑损伤后某些脑区的神经干细胞(neural stemcell,NSC)能够分化成为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。本文综述了国内外脑梗死后内源性NSC在增殖、存活、迁移和分化等水平调节修复脑损伤方面的文献,分析了这一领域目前存在的问题,并就今后发展进行了积极的思考。; 刘远新苗常青; 关键词：脑梗死内源性神经干细胞神经再生

降阶梯思维在青年医师及进修医师急诊临床教学中的应用被引量：12: 2015年; 目的探讨降阶梯思维在急诊医师临床教学中的应用效果。方法选取2013-2014年西安交通大学第一附属医院急诊科新入青年医师、轮转医师和进修医师共60名,随机分为研究组(32人)和对照组(28人),以胸痛的诊断和鉴别治疗作为教学内容。两组均教授相同的胸痛诊断治疗的教学内容。对照组给予传统教学方法,而研究组进行传统教学时引入降阶梯思维教学。临床实践3个月后分析比较三种可能致命性胸痛患者的诊断确诊时间和医师的考核成绩。结果所有胸痛患者均诊断明确并及时收住入院进行了相应的治疗。其中研究组医师诊断的时间明显较对照组缩短,尤其在主动脉夹层动脉瘤和肺栓塞患者显著(P<0.05);研究组的技能考核成绩明显高于对照组(P<0.05)。结论降阶梯思维法有利于培养急诊医师的临床思维,提高了高危患者的检出率,提升了急诊医师识别及处理危重症患者的临床实践能力。; 高烨吴梦茹梁欢苗常青徐秀丽南佳彦王彩凤; 关键词：急诊

运动性疲劳对大鼠脑组织内HDAC2表达的影响被引量：1: 2013年; 目的:建立SD大鼠的运动性疲劳模型,通过检测大鼠海马CA1区及大脑皮层内的HDAC2蛋白表达,探讨其在疲劳导致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性SD大鼠随机分为对照组、运动后疲劳即刻组和运动后疲劳恢复90min组。疲劳即刻组和恢复90min组大鼠均进行10d游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加任何干预。疲劳组采用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能受损情况,同时采用免疫组化法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区的HDAC2蛋白表达,并测定HDAC2蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区HDAC2的表达蛋白表达较对照组上调。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内HDAC2蛋白表达变化相关。; 张葆欣刘远新苗常青

百草枯诱导肺上皮细胞上皮间质转化促进肺纤维化被引量：14: 2014年; 目的观察百草枯(PQ)诱导人肺上皮HPAEpiC细胞发生上皮间质转化(EMT)作用及其调节机制。方法MTT法计算PQ对HPAEpiC细胞的半数抑制浓度(IC50)值,计算最适合诱导HPAEpiC细胞发生EMT的浓度,Transwell检测证实PQ诱导肺上皮细胞体外迁移能力增强,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测转化生长因子-β(TGF-β)变化。实时聚合酶链式反应(Real time-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测细胞EMT标志物及TGF-β下游信号通路变化。结果 PQ对HPAEpiC细胞的IC50值为95.3μmol/L,与DMSO对照组比较,PQ可以诱导肺上皮HPAEpiC细胞形态发生EMT改变,并增加其体外迁移能力,PQ可以促进肺上皮HPAEpiC细胞TGF-β的分泌,并增加其下游Smad2/3、抑制Smad7的蛋白表达;PQ也可以增加间质性标志物N-cadhenrin、波形蛋白(Vimentin)及基质金属蛋白酶2(MMP2)表达,抑制上皮性标志物E-cadherin表达。结论 PQ在促进人肺上皮HPAEpiC细胞死亡的同时促进其向EMT转化,提示PQ诱导肺纤维化的一种新机制。; 高烨赵娜李晓青苗常青彭波高路; 关键词：百草枯肺上皮细胞 EMT 肺纤维化

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苗常青

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