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石翠翠: 作品数：25 被引量：46H指数：4; 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项上海市科委“登山计划”更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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Orionin对急性肝衰竭小鼠的保护作用及其对肝组织细胞因子水平的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨冬凌草甲素(Oridonin)对脂多糖/D-氨基半乳糖氨(LPS/D-Gal)联合诱导的急性肝衰竭(ALF)小鼠的保护作用及其对肝组织细胞因子水平的影响。方法取150只小鼠,随机分成5组,每组30只。采用LPS/D-Gal腹腔注射建立小鼠ALF模型,设生理盐水对照组、Oridonin对照组、LPS/D-Gal诱导模型组和LPS/D-Gal处理及不同剂量Oridonin干预组。采用Real-time PCR法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1α、IL-1β和IL-6 m RNA水平。结果模型组小鼠48 h存活率为0.0%(0/30),而两个Oridonin干预组小鼠48 h存活率分别提高至64.5%(19/30)和80.6%(24/30,P<0.01);组织病理学检查显示模型组小鼠肝细胞呈大块或/和亚大块坏死,肝小叶结构消失,残存肝细胞肿胀、空泡变性,肝窦肿胀充血,炎细胞浸润。Oridonin干预组小鼠肝细胞坏死、空泡变性和炎细胞浸润等较模型组有明显的改善;模型组小鼠血清ALT和AST水平分别为(345.3±54.1)U/L和(500.2±53.5)U/L,明显高于对照组的[(42.3±0.6)U/L和(117.1±9.8)U/L,P<0.01],两个Oridonin干预组分别为(303.9±39.5)U/L和(340.6±2.8)U/L及[(130.2±38.3)U/L和(209.8±36.2)U/L,P<0.05];模型组小鼠肝组织TNF-α、IL-1α、IL-1β和IL-6 m RNA水平显著高于正常对照组(P<0.01),而两个Oridonin干预组肝组织TNF-α、IL-1α、IL-1β和IL-6 m RNA水平显著低于模型组(P<0.01)。结论 Oridonin对LPS/D-Gal诱导的ALF小鼠具有显著的保护作用,其作用机制可能与降低肝组织细胞因子水平有关。; 邓怡林于合国施敏石翠翠范建高李光明刁华; 关键词：急性肝衰竭脂多糖冬凌草甲素细胞因子小鼠

氧化苯砷体外对大鼠原代肝星状细胞活化的阻抑作用研究被引量：1: 2016年; 目的探讨氧化苯砷（PAO）对肝星状细胞（HSC）活化的影响。方法采用密度梯度离心法提取SD大鼠原代HSC，在倒置显微镜下观察HSC形态的改变；以25、50、100、150和200nmol/L浓度PAO处理活化的HSC—T6细胞，以四甲基偶氮唑盐（MTT）法评估PAO的细胞毒性；分别以25、50、100nmol／L浓度的PAO处理离体培养4d的HSC 72h，并设对照组，采用Western blot和Real-time PCR法检测各组细胞OL—SMA和I型胶原mRNA和蛋白表达。结果原代HSC离体培养过程中仪一SMA表达量逐渐升高，与培养1d时（0．762±0．062）比，培养4d时其d—SMA蛋白表达【（1．51-t-O．045），P〈0．05】显著升高；PAO在25-100nmo／L浓度范围内对活化的HSC无明显的细胞毒性，但能浓度依赖性抑制活化的HSC α-SMA和I型胶原mRNA水平和蛋白表达。结论离体培养4d时，HSC呈初始活化状态。PAO在25-100nmol／L范围可浓度依赖性地阻抑离体培养的HSC的自发激活，提示PAO有潜力成为一类新型的抗肝纤维化药物。; 仝艳艳李光明邓怡林石翠翠黄福德范建高; 关键词：肝星状细胞体外

乙型肝炎病毒感染者单核细胞来源的树突状细胞中维甲酸诱导基因-I的表达及功能被引量：3: 2009年; 目的探讨HBV感染后维甲酸诱导基因I（RIG-1）在单核细胞来源的树突状细胞（MoDC）中的表达和功能，并了解RIGI和MoDC在HBV感染疾病进程中的作用。方法采集28例HBV感染者外周血，21例为慢性乙型肝炎（CHB）患者，7例为急性乙型肝炎（AHB）患者；18例健康志愿者作为对照。采用CD14免疫微珠分离纯化外周血CD14^＋单核细胞，用粒-巨噬细胞集落刺激因子（GMCSF）和IL-4联合诱导培养7d成为树突状细胞（DC），用水泡性口炎病毒（VSV）感染刺激RIG-I活化。在不同时间点收集细胞抽提RNA，实时定量PCR检测RIG-I、干扰素启动子刺激基因1（IPS—1）和IFN-β的表达。正态分布数据采用方差分析，连续性变量两组间比较采用Mann—Whitney U检验，多组间比较采用Kruskal—Wallis检验。结果VSV感染活化RIG-I后，CHB、AHB组和健康对照组的RIG1mRNA表达水平在16h（2．44±2．03，19．54±3．15，21．48±8．39；F=7．451，P=0．002）和24h（2．68±2．93，10．31±3．88，14．01±5．04；F=7．908，P=0．001）时差异均有统计学意义；IPS-1在CHB和AHB组中的表达在16h（2．05±1．08，1．99±1．56）和24h（2．27±2．16，3．24±1．21）均高于健康对照组（16h：0．60±0．31，F=7，246，P=0．003；24h：1．08±0．73，F=13．598，P=0．01）。CHB组中IFN-β水平在16h和24h均低于AHB组和健康对照组，差异有统计学意义。结论RIG-I和IPS-1在HBV感染者MoDC中的表达明显异常，提示RIGI信号通路可能被HBV干扰，RIG—I和MoDC的功能缺陷在HBV感染和慢性化中发挥重要作用。; 赵钢德谢青王晖安宝燕周慧娟贾妮娜林兰意石翠翠郭清俞红; 关键词：树突细胞维甲酸基因疗法干扰素类

从息肉到癌究竟有多远: 2021年; 王女士今年78岁,近2周来发现间断大便带血,但没有其他不适。这是痔疮还是其他什么原因造成的呢?女儿不放心带她去医院消化科就诊。其实,老太太在2年前做肠镜时就发现有结肠息肉,直径大小约1厘米。当时,她不想折腾,没有做息肉治疗。而这次肠镜检查发现,王女士结肠里有多个息肉,医生取了活检送病理,结果病理证实为结肠癌。女儿很后悔:“2年前如果妈妈把息肉切掉,就不会发展到结肠癌了。”; 汪余勤石翠翠; 关键词：大便带血结肠息肉肠镜检查消化科

CDK抑制剂(AT7519)对小鼠急性肝损伤的保护作用: 2021年; 目的探索细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂AT7519对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型,不同浓度(20μmol、10μmol、5μmol)AT7519预处理1 h再以LPS刺激4 h,RT-qPCR检测AT7519对促炎细胞因子表达水平的影响。此外,建立小鼠四氯化碳急性肝损伤模型,将30只C57BL/6小鼠随机分成3组:正常对照组、模型组、药物干预组,检测小鼠血清转氨酶水平,并行HE、免疫组化染色评估肝组织病理学变化,以及RT-qPCR检测肝组织中促炎细胞因子表达水平。结果LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型中,LPS刺激模型组IL-6、IL-1β和TNF-α的mRNA分别为(299.8±6.1)、(8198±360.1)、(172.0±5.9),较正常对照组(1.1±0.1)、(1.1±0.0)、(1.0±0.0)显著升高(P<0.05);而不同浓度AT7519干预组均可显著下调上述促炎细胞因子,20μmol AT7519处理组IL-6、IL-1β和TNF-α的mRNA相对表达量为(6.5±0.4)、(275.2±10.4)、(41.5±1.0),10μmol AT7519处理组为(36.7±5.4)、(1585±26.0)、(106.2±12.2),5μmol AT7519处理组为(71.7±7.1)、(1615±77.9)、(147.8±11.5),均显著低于模型组(P<0.05)且效果呈剂量依赖性。小鼠四氯化碳急性肝损伤模型中,模型组小鼠血清ALT、AST水平分别为(1116±197.0)U/L、(966±157.3)U/L,AT7519干预组ALT、AST水平分别为(230.6±103.1)U/L、(247.8±110.7)U/L,差异有统计学意义(P<0.05)。组织病理分析结果显示,模型组肝组织可见肝细胞大片坏死及炎性细胞浸润,干预组小鼠上述病理变化均明显减轻。此外,干预组小鼠肝组织促炎细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的mRNA水平为(1.6±0.7)、(1.6±0.5)、(2.1±0.9)较模型组的(10.7±5.3)、(4.6±1.5)、(16.4±3.0)均显著下调(P<0.05)。结论AT7519对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤有显著保护作用,其机制可能与减少炎性细胞浸润、抑制促炎细胞因子表达有关。; 刘彦君黄鹤鸣付荣石翠翠范建高张元元罗成李光明; 关键词：四氯化碳急性肝损伤细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂炎性细胞细胞因子

RIG-Ⅰ诱导IFN的产生障碍在HBV持续感染中作用的研究: 目的：对RIG-Ⅰ在诱导HBV感染IFN产生中的影响进行研究,希望对阐明乙型肝炎慢性化机制,寻找新的治疗靶点提供新的思路。方法：以RIG-Ⅰ表达载本flagRIG-Ⅰ-full转染培养与6孔板中的HepG2、HepG2....; 赵钢德谢青石翠翠王晖项晓刚林兰意郭清余红; 关键词：慢性乙型肝炎发病机制免疫应答

乙型肝炎病毒对自然杀伤细胞免疫活性的影响: 2011年; 目的了解HBV对NK细胞免疫功能的影响。方法健康者外周血来源的NK细胞单独培养，或与浆样树突状细胞（pDC）共同培养（NK：pDC=5：1）48h，加入HepG2．2．15细胞来源的HBV。流式细胞技术测定细胞活性分子的表达，ELISA和细胞内细胞因子染色法（ICS）测定细胞因子含量，检测NK细胞对K562靶细胞的杀伤能力以及NK细胞内穿孔素和颗粒酶的含量以判定NK细胞的杀伤毒性。Wilcoxon符号秩检验进行配对样本分析。结果HBV对细胞因子（IL-12／IL-18，IL-18／IFNα）活化的NK细胞分泌IFNγ无直接的抑制作用（均P〉0．05）。CpG寡脱氧核酸能促进pDC诱导的NK细胞产生IFNγ（1135．4pg／mL），而HBV对pDC诱导的NK细胞分泌IFNγ具有显著的抑制作用（146．1pg／mL，P=0．0005）。HBV并不影响pDC介导的NK细胞表面活性分子的表达，也不影响pDC介导的NK细胞对K562靶细胞的杀伤毒性以及NK细胞内穿孔素和颗粒酶的含量。结论HBV并不激活，而是显著抑制pDC诱导的NK细胞分泌IFNγ，从而增加HBV持续感染的可能性。; 石翠翠赵钢德王晖范建高李光明谢青; 关键词：树突细胞

美国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南解读被引量：17: 2017年; 2017年7月17日Hepatology杂志在线发表新版美国《菲酒精性脂肪性肝病诊疗指南》，该指南是对2012年版美国肝脏病学会、美国胃肠病学会、美国胃肠病学院联合发布的实践指南的更新旧。该指南主要依据：（1）对最新发表的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）国际文献（截至2016年8月）的总结和分析；（2）美国医师评估健康实践和设计实践指南手册；（3）美国肝脏病学会的指南政策；以及（4）本文作者和独立审稿人对NAFLD诊疗的相关经验。该指南可供临床医生和卫生技术人员参考。指南的实施在临床上应该因人而异。; 石翠翠范建高; 关键词：非酒精性脂肪性肝病

RIG-I诱导IFN的产生障碍在HBV持续感染中作用的研究: 目的:维甲酸诱导基因-I(RIG-I)是近几年发现的胞浆中能够识别病毒RNA并诱导干扰素表达和分泌的重要模式识别受体,在抗病毒免疫中发挥重要作用。我们前期研究发现RIG-I在HBV感染中起一定作用,本文对RIG-I在诱导...; 赵钢德谢青石翠翠王晖项晓刚林兰意郭清余红; 文献传递

RIG-I诱导IFN的产生障碍在HBV持续感染中作用的研究: 目的:维甲酸诱导基因-I(RIG-I)是近几年发现的胞浆中能够识别病毒RNA并诱导干扰素表达和分泌的重要模式识别受体,在抗病毒免疫中发挥重要作用.我们前期研究发现RIG-I在HBV感染中起一定作用,本文对RIG-I在诱导...; 赵钢德谢青石翠翠王晖项晓刚林兰意郭清余红; 关键词：乙型肝炎慢性化机制; 文献传递

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