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李光明

作品数:64 被引量:249H指数:9
供职机构:上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金王宝恩肝纤维化研究基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 57篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 63篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 31篇细胞
  • 19篇纤维化
  • 19篇肝纤维化
  • 16篇结缔组织
  • 16篇结缔组织生长...
  • 14篇星状细胞
  • 14篇肝星状细胞
  • 11篇肝病
  • 8篇小干扰RNA
  • 8篇小鼠
  • 8篇小干扰
  • 7篇急性肝
  • 7篇肝硬化
  • 6篇凋亡
  • 6篇细胞因子
  • 6篇慢性
  • 6篇分子
  • 5篇细胞凋亡
  • 5篇小分子
  • 5篇小分子干扰

机构

  • 46篇上海交通大学...
  • 18篇上海交通大学...
  • 14篇上海第二医科...
  • 9篇中国科学院
  • 5篇中国科学院上...
  • 2篇上海市计划生...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇上海第二医科...
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇上海科学院
  • 1篇交通大学
  • 1篇吉林大学白求...

作者

  • 64篇李光明
  • 27篇范建高
  • 23篇李定国
  • 16篇谢青
  • 9篇金由辛
  • 9篇石翠翠
  • 7篇姜山
  • 6篇史毅
  • 5篇徐芹芳
  • 5篇周霞秋
  • 4篇郭清
  • 4篇俞红
  • 4篇刘海防
  • 4篇孙桦
  • 4篇王军
  • 3篇葛文松
  • 3篇潘勤
  • 3篇胡俊杰
  • 3篇陆汉明
  • 3篇刘博伟

传媒

  • 10篇实用肝脏病杂...
  • 9篇肝脏
  • 9篇中华肝脏病杂...
  • 5篇上海交通大学...
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  • 3篇胃肠病学和肝...
  • 3篇中国医学前沿...
  • 2篇传染病信息
  • 2篇中华消化杂志
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  • 1篇胃肠病学
  • 1篇国外医学(消...
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  • 1篇中华传染病杂...
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  • 1篇医学分子生物...
  • 1篇国际内科学杂...
  • 1篇中国肝脏病杂...
  • 1篇病毒性肝炎合...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 6篇2013
  • 7篇2012
  • 5篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 7篇2008
  • 2篇2007
  • 7篇2006
  • 5篇2005
  • 4篇2004
64 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
2009亚太地区肝病年会脂肪性肝病纪要
2009年2月13-16日,第19届亚太肝脏研究学会(APASL)年会在中国香港召开,来自世界各地的2000多名肝病科学者共同交流、讨论肝病学临床和实验室研究领域的进展和热点问题。在本届APASL年会上,作为一个重要的专...
李光明范建高
关键词:脂肪性肝病流行病学
文献传递
抗小鼠 Caspase—12小干扰 RNA 对肝细胞凋亡的抑制作用
2005年
目的 观察抗小鼠 Caspase-12小干扰 RNA(siRNA)对小鼠原代肝细胞凋亡的抑制作用。方 法 原位二步灌流法分离并培养 Balb/c 小鼠原代肝细胞,化学合成制备三种抗 Caspase-12不同位点(130, 214,521)的 siRNA,脂质体包裹转染小鼠原代肝细胞。毒胡萝卜素4μmol/L 诱导肝细胞凋亡。逆转录聚 合酶链反应、western blot 检测抑制效果;四甲基偶氮唑盐法检测对细胞凋亡的影响。结果 在浓度为 100 nmol/L 时,siRNA(130)对小鼠原代肝细胞 Caspase-12 mRNA 的抑制率为0,siRNA(214)为52.08%, siRNA(521)为30.73%(t=4.30,P<0.05);在浓度为200 nmol/L 时,三种 siRNA 的抑制率分别为88.07%、 86.22%,89.41%。200 nmol/L 的 siRNA(214)对凋亡细胞 procaspase-12的抑制率为51.43%(t=4.30, P<0.01);MTT 比色实验发现,凋亡细胞活力增高48.76%(t=2.23,P<0.01)。结论 抗 Caspase-12 siRNA 对小鼠原代肝细胞凋亡有一定的抑制作用。
刘海防谢青姜山李光明周霞秋史毅俞红金由辛
关键词:肝细胞小鼠CASPASE-12小干扰RNA
94例难治性上消化道出血患者临床分析被引量:6
2006年
目的探讨难治性上消化道出血的病因及有效治疗手段。方法对转外科治疗的94例难治性上消化道出血4例患者的病因、病情演变和预后进行回顾性分析。结果94例患者中胃癌47例(50.0%);食管胃底静脉破裂出血13例(13.8%);贲门癌和消化性溃疡各9例(各9.6%)。其中接受手术治疗88例,术后死亡9例;继续保守治疗6例,死亡4例。结论胃癌是难治性上消化道出血最主要的病因,难治性上消化道出血及早手术治疗可改善患者的预后。
张敏红徐雷鸣桑玉尔陈光榆李光明李定国
关键词:上消化道出血手术治疗难治性上消化道出血
抗结缔组织生长因子小干扰RNA对鼠原代肝易状细胞增殖的影响被引量:5
2006年
细胞外基质(ECM)积聚与活化肝星状细胞(HSC)数量密切相关,增殖是活化HSC的重要生物学特性之一,也是调控活化HSC数量的一种重要方式,结缔组织生长因子(CTGF)主要由活化HSC产生,是HSC增殖的一个重要刺激因子。
李光明谢青李定国姜山刘海防徐芹芳金由辛
关键词:肝纤维化小分子干扰RNA结缔组织生长因子肝星状细胞
小分子干扰RNA沉默结缔组织生长因子对鼠肝星状细胞培养激活的影响被引量:5
2005年
目的研究化学合成小分子干扰RNA(siRNA)对大鼠原代肝星状细胞(HSC)结缔组织生长因子(CTGF)基因表达的阻抑作用及对HSC培养激活的影响。方法以胶原酶原位灌注消化加密度梯度离心法分离大鼠原代HSC,将siRNA以脂质体包裹,转染培养72h的原代HSC,设空白对照,收集孵育96h细胞,以Westernblot和免疫细胞化学染色法检测原代HSCCTGF及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)基因表达。结果转染siRNA的原代HSCCTGF及α-SMA基因表达显著下调,与对照相比,CTGF蛋白下调(92±5)%(P<0.01);α-SMA蛋白表达分别下调(62±9)%(P<0.01,Westemblot方法)和(58±6)%(P<0.01,免疫细胞化学染色法)。结论siRNA能显著下调大鼠原代HSCCTGF基因表达,明显阻抑原代HSC培养激活,提示针对CTGF基因化学合成的siRNA具有防治肝纤维化的潜力。
李光明谢青李定国刘海防徐芹芳金由辛
关键词:小分子干扰RNA结缔组织生长因子肝纤维化肝星状细胞
RNA干扰与抗肝纤维化治疗前景被引量:1
2004年
李光明李定国
关键词:RNA干扰抗肝纤维化治疗靶基因肝纤维化
2010年欧洲肝病学会肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征指南解读被引量:16
2011年
2010年欧洲肝病学会在,Hepatol上发表了<肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征诊疗指南>[1](以下简称欧洲指南),内容涵盖非复杂性腹水、难治性腹水、自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)、低钠血症和肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)的推荐意见。与2009年美国<肝硬化腹水治疗指南>[2](以下简称美国指南)相比,欧洲指南内容更全面且存在一些治疗理念方面的差别。
李光明范建高
关键词:肝硬化腹水细菌性腹膜炎肝肾综合征肝疾病
RNA干扰的组织靶向性
2007年
RNA干扰是一种转录后基因沉默现象,可通过双链诱导使靶基因失活。为了增强对组织靶向性的治疗应用,目前研究有利用载体的特异性及基因重组构建进行调控作用于靶组织,也可以小分子基团特异性化学修饰小RNA双链或载体及其他微粒等方法提高组织靶向性。现已有部分RNA干扰治疗应用于临床,且通过组织靶向作用可拓展疾病治疗途径。
孙桦李光明李定国
关键词:RNA干扰SIRNA
结缔组织生长因子与肝纤维化被引量:3
2004年
结缔组织生长因子(CTGF)是新近发现的一种在器官纤维化病变中起关键作用的细胞因子,它除特异性介导TGF-β促纤维化作用外,还可介导高血糖、高血压及脂质过氧化物等信号的促纤维化作用。在人肝纤维化、肝硬化及实验性肝纤维化模型中,CTGF表达显著增高,并与肝组织纤维化积分呈明显正相关,而抑制肝星状细胞CTGF表达,可显著减少胶原等细胞外基质基因表达及阻抑肝纤维化进展。现就CTGF的一般特性,生理及病理作用,CTGF在肝纤维化中的作用、信号通路及调控作一综述。
李光明李定国
关键词:结缔组织生长因子肝纤维化CTGF肝纤维化肝星状细胞TGF-Β转化生长因子Β
siRNA对HSC结缔组织生长因子的抑制作用被引量:6
2005年
目的研究化学合成的小分子干扰RNA (siRNA)对鼠肝星状细胞 (HSC)结缔组织生长因子 (CTGF)基因表达的抑制作用。方法针对大鼠CTGFmRNA 4 83、885和 94 6位点化学合成 3对 2 1核苷酸 (nt)siRNA ,分别以 5 0、10 0、2 0 0nmol/L浓度转染HSCT6 ,以空白及转染非特异siRNA作为对照 ,应用RT PCR检测CTGFmRNA表达 ,筛选出抑制效率最高的siRNA及其浓度 ;再转染HSCT6 ,抽提孵育 2 4、4 8、72h细胞总RNA及蛋白质 ,应用RT PCR和Westernblot检测CTGFmRNA及蛋白质表达。结果与对照相比 ,转染siRNA的HSCT6细胞CTGFmRNA表达水平明显降低 ,siRNA抑制效率在 5 0 ~2 0 0nmol/L范围呈浓度依赖性增高 ,以 4 83siRNA 2 0 0nmol/L最显著 ,转染非特异siRNA的HSCT6细胞CTGFmRNA表达水平无明显变化 ;转染 4 83siRNA的HSCT6细胞 2 4  4 8、72hCTGFmRNA分别下调 (91± 2 ) %、(6 5± 3) % (P均 <0 .0 1)和 (10± 7) % (P =0 .0 6 34) ,蛋白分别下调 (86± 5 ) %、(94± 4 ) %和 (4 2± 9) % (P均 <0 .0 1)。结论化学合成 4 83siRNA能高效抑制HSC的CTGF基因表达 ,有效阻抑时间达 72h。
李光明谢青史毅李定国金由辛
关键词:CTGFHSCT结缔组织生长因子阻抑总RNA
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