盛晓波
- 作品数：13 被引量：101H指数：6
- 供职机构：南京中医药大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 马兜铃酸Ⅰ对大鼠体内PI3K/Akt/NF-кB通路的影响к被引量：15
- 2015年
- 目的探讨马兜铃酸Ⅰ(Aristolochic acidⅠ,AAⅠ)诱导的马兜铃酸肾病可能病变机制,分析其对PI3K/Akt/NFкB通路的影响。方法 SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组以及AAⅠ高、低剂量(9.0、2.25mg/kg)组,连续腹腔注射给药14d后,取血清检测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、碱性磷酸酶(AKP),并用HE法染色观察肾脏病理组织学变化;用蛋白免疫印迹(Western blot)法分析PI3K、Akt、NFкB蛋白的表达,此外用免疫组织化学方法分析AAⅠ对肾脏组织IL-6和TNF-的表达变化。结果给药AAⅠ组与对照组比较,Cr、BUN、AKP水平显著升高(P<0.05);肾脏病理学检查显示肾脏病变和炎症改变,IL-6、TNF-表达显著增多(P<0.01);PI3K、Akt、NFкB及其磷酸化蛋白表达水平增高。结论 AAⅠ能导致肾脏毒性,并且可能通过激活PI3K/Akt/NFкB通路,诱发炎症,从而加重肾脏组织病理学改变。
- 杨召聪陆茵顾亚琴钱知知汪思亮韦忠红盛晓波张良
- 关键词：肾损伤炎症
- GSK-3β活性调节与肿瘤治疗被引量：12
- 2014年
- 糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)作为细胞内主要的丝氨酸/苏氨酸家族激酶,其活性异常与多种疾病的发生发展密切相关。值得关注的是,GSK-3β对肿瘤进程的调节是双向的,当扮演"促瘤因子"角色的GSK-3β被抑制时,不可避免阻断了其"抑瘤因子"的功能,使得Wnt/β-catenin信号通路的激活,成为目前靶向肿瘤GSK-3β引起治疗矛盾的焦点。事实上,生物学的绝缘机制可以使GSK-3β在广泛参与细胞内众多信号通路的调节中互不干扰,从而决定了细胞命运。因此,深入了解GSK-3β在不同信号系统中活性调节的具体机制,或者设计底物特异的竞争性抑制剂,对于在靶向GSK-3β的肿瘤治疗中采取选择性的权衡策略具有重大意义。
- 陶丽盛晓波刘玉萍韦忠红王爱云陆茵
- 关键词：糖原合成酶激酶3ΒWNTΒ-CATENIN信号通路肿瘤治疗
- 出芽式肿瘤血管生成的分子调控机制被引量：8
- 2013年
- 出芽式血管生成是肿瘤血管生成主要方式,其中出芽过程受到多种信号通路和相关分子的调控。新的研究发现,血管内皮细胞除了受VEGF/VEGFR-2诱导转化为尖端细胞出芽外,VEGFR-3也会高表达于肿瘤血管内皮,对尖端细胞的选择以及肿瘤血管分支进行双向调控。该文重点阐述了VEGF/VEGFR与Dll4/Notch1信号通路的平衡对肿瘤血管出芽的重要意义,同时Ang/Tie、HIF、整合素等信号与VEGF/VEGFRs信号相互作用也对肿瘤血管出芽进行调控。靶向针对于出芽式肿瘤血管初始出芽阶段的抗血管治疗策略是抑制肿瘤血管生成的新的着眼点。
- 韦忠红汪思亮盛晓波杨召聪陈晨刘玉萍陈文星王爱云郑仕中陆茵
- 关键词：VEGFR-3NOTCH-1肿瘤
- 异丙嗪加重清开灵注射液导致的心律失常被引量：2
- 2013年
- 目的研究异丙嗪(PMZ)对清开灵注射液(QKL)所致心律失常的影响。方法①豚鼠在体心脏实验:按照QKL 3.1→15.5→31→93 m.lkg-1的顺序累加静脉推注,每组持续5 min,于处理后5 min记录心电图;按照QKL 31 m.l kg-1→PMZ 7.67 mg.kg-1→PMZ 38.35 mg.kg-1的顺序累加静脉推注,每组持续5 min,于处理后5 min记录心电图。②豚鼠离体心电图实验:按照QKL 3.3→33→66→99 m.lL-1的顺序灌流,每一组灌流持续5 min,分别记录各浓度组给药5 min后的心电图;按照QKL 33 m.lL-1→QKL33 m.l L-1+PMZ 1μmo.l L-1→QKL 33 m.l L-1+PMZ 10μmo.l L-1→QKL 33 m.l L-1+PMZ 30μmo.l L-1→QKL 33 m.l L-1+PMZ 50μmol.L-1→QKL 33 ml.L-1,每一组灌流持续5 min,分别记录各浓度组给药5 min后的心电图。③记录左心室乳头肌动作电位实验:按照QKL 3.3→33→66→99→165 ml.L-1→洗脱的顺序灌流,分别记录每个浓度组的动作电位图形。按照QKL 99 ml.L-1→QKL 99 m.l L-1+PMZ1μmo.lL-1→QKL 99 ml.L-1+PMZ 10μmol.L-1→洗脱顺序,分别记录每个浓度组的动作电位图形。结果①QKL 31 m.lkg-1明显延长豚鼠在体心电图QRS及QTc间期。合用PMZ 38.35 mg.kg-1进一步延长P-R,QRS间期及QTc间期,并能显著减慢心率(P<0.05)。②QKL 33 m.lL-1延长豚鼠离体心电图QRS间期。合用PMZ 1,10,30或50μmo.lL-1呈浓度依赖性延长P-R,QRS间期及QTc间期,并能显著减慢心率(P<0.05)。③QKL 99 ml.L-1合用PMZ 10μmol.L-1使豚鼠左心室乳头肌动作电位部分消失。结论 PMZ能加重QKL诱发的豚鼠心律失常,临床上应该谨慎使用PMZ抢救QKL导致的严重不良反应的患者。
- 李雪华罗卓卡刘磊盛晓波王中越陈龙
- 关键词：异丙嗪清开灵注射液心律失常动作电位
- 薄荷醇及其受体TRPM8与肿瘤关系研究进展被引量：21
- 2015年
- 薄荷是一种被广泛使用的植物药和食品添加剂,其发挥功能的主要成分为薄荷醇。研究发现薄荷醇具有抗炎镇痛、抗菌抗病毒及止咳等多种生理功能。近年来,研究发现薄荷醇具有明显的抗肿瘤活性,能抑制多种恶性肿瘤的生长和演进。然而,也有研究发现使用添加薄荷醇的香烟制品其肺癌发病率明显高于一般烟民。该文对薄荷醇的生理功能及其受体TRPM8进行综述,着重对近年来薄荷醇及其受体与肿瘤关系的研究进展进行综述,并探讨薄荷醇在临床应用的局限性和不良反应,为后续的科学研究及指导临床提供参考。
- 陈晨刘兆国汪思亮盛晓波韦忠红杨召聪陈文星王爱云郑仕中江国荣陆茵
- 关键词：薄荷醇TRPM8抗肿瘤致癌
- 异丙嗪加重注射用双黄连的心律失常被引量：2
- 2013年
- 目的研究异丙嗪对注射用双黄连致心律失常的影响。方法采用在体和离体动物心电图和细胞内微电极技术,分别记录豚鼠的心电图和左心室乳头肌动作电位。结果在体心电图显示静脉注射双黄连(1 380 mg.kg-1)显著延长豚鼠P-R及QRS间期(P<0.05);累加静脉注射异丙嗪(1.93 mg.kg-1)进一步延长P-R及QRS间期(P<0.01),并显著延长QTc间期(P<0.01)。离体心电图表明异丙嗪(10μmol.L-1)进一步加重双黄连(3 g.L-1)延长豚鼠P-R间期的作用(P<0.01),并显著延长QRS间期(P<0.05);异丙嗪(50μmol.L-1)还显著延长双黄连(3 g.L-1)作用下的QTc间期(P<0.05)。上述剂量或浓度的双黄连或双黄连加异丙嗪均能显著减慢心率(P<0.05)。双黄连(3 g.L-1)加异丙嗪(26μmol.L-1)能使豚鼠左心室乳头肌动作电位部分消失。结论异丙嗪能加重注射用双黄连诱发的豚鼠缓慢性心律失常,临床上应禁用异丙嗪抢救注射用双黄连导致严重不良反应的患者。
- 罗卓卡李雪华刘磊盛晓波王中越陈龙
- 关键词：异丙嗪注射用双黄连动作电位心电描记术心律失常
- 瞬时受体通道TRPM8及其对前列腺癌的影响被引量：1
- 2013年
- 瞬时受体电位melastatin8(transient receptor potential melastatin8,TRPM8)蛋白是瞬时受体电位(transientreceptor potential,TRP)蛋白超家族中的一员,负责调控细胞内游离钙离子的动态平衡,在细胞增殖、凋亡以及分化中起着重要的作用。TRPM8最初作为一种前列腺特异性蛋白被克隆出来,之后发现其在肺癌、乳腺癌、结肠癌以及皮肤来源的恶性肿瘤中均有表达。最新研究发现,TRPM8不仅能感知冷知觉,还可作为前列腺癌诊断和治疗的新靶点。本文对TRPM8的结构、功能、定位、调控及其在前列腺癌发生和发展中的作用研究进行回顾,并对其在前列腺癌诊断和治疗中的应用前景进行展望。
- 盛晓波汪思亮韦忠红杨召聪陈晨陈文星王爱云郑仕中陆茵
- 关键词：前列腺肿瘤瞬时受体电位通道细胞凋亡TRPM8
- 京尼平-1-β-D-龙胆双糖苷对大鼠心力衰竭的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:研究京尼平-1-β-D-龙胆双糖苷(genipin-1-β-D-gentiobioside,GG)对在体心力衰竭模型大鼠及正常离体大鼠心脏收缩和舒张功能的影响。方法:在体心力衰竭模型大鼠实验:采用左心室插管法测定大鼠心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt max)和左室内压最大下降速率(-dp/dt max)。正常离体大鼠实验:用Langendorff心脏灌注装置记录离体心脏的HR、LVSP、LVEDP、dp/dt max和-dp/dt max。结果:戊巴比妥钠可诱发大鼠心力衰竭,GG(40 mg/kg)使减慢的HR明显加快,降低的LVSP和dp/dt max增加,升高的LVEDP降低。在离体心脏实验中,GG(1,10,100μmol/L)浓度依赖性增加LVSP和+dp/dt max,降低LVEDP,但对HR和-dp/dt max无明显影响。结论:GG通过提高心脏的收缩功能及降低其前负荷,改善戊巴比妥钠引起的心力衰竭。
- 陈龙罗卓卡彭国平李雪华刘磊盛晓波王中越
- 关键词：心肌收缩力心力衰竭
- 川芎嗪抑制缺氧诱导的乳腺癌MDA-MB-435S细胞的侵袭及迁移被引量：11
- 2015年
- 目的 :探讨川芎中的主要成分川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对缺氧诱导的乳腺癌细胞MDA-MB-435S迁移及侵袭的影响及可能的作用机制。方法 :构建MDA-MB-435S细胞体外缺氧模型。采用MTT法确定缺氧条件下TMP不影响MDA-MB-435S细胞增殖的浓度;免疫荧光法检测缺氧条件下TMP对MDA-MB-435S细胞形态的影响;应用Transwell小室法和划痕愈合实验观察TMP对缺氧诱导后的MDA-MB-435S细胞侵袭和迁移能力的影响。蛋白质印迹法检测TMP对转录因子缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)介导的肿瘤转移相关蛋白血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)、赖氨酰氧化酶-1(lysyl oxidase-1,LOX-1)、锌指转录因子Snail和Slug表达的影响。结果 :TMP在缺氧条件下可以明显转变MDA-MB-435S细胞的形态,减少F-肌动蛋白(F-actin)应力纤维的数量,并且可以抑制MDA-MB-435S细胞的侵袭和转移能力。初步研究发现,TMP是通过抑制缺氧条件下HIF-1α的蛋白表达,从而减少了HIF-1α转录激活的转移相关靶基因蛋白VEGF-A、LOX-1、Snail和Slug的表达以达到抑制乳腺癌细胞转移的效应。结论 :缺氧条件下TMP能抑制MDA-MB-435S细胞的转移,这可能与其下调HIF-1α及其介导的肿瘤转移相关蛋白的表达有关。TMP对于治疗缺氧诱导的乳腺癌转移具有良好的应用前景。
- 单云龙韦忠红陶丽刘玉萍盛晓波陈晨吴红雁陈文星王爱云陆茵
- 关键词：肿瘤转移中医疗法川芎嗪
- 肿瘤血管正常化与肿瘤治疗被引量：21
- 2013年
- 传统的抗血管生成疗法的目的在于阻断有助于肿瘤生长和转移的营养通道。虽然这类药物已在临床上应用多年,但其治疗效果仍存在争议,并可能会进一步增加化疗药物耐药性的产生。造成这一现象的原因可能是由于促血管生长因子的过度表达和释放,使得肿瘤组织血管呈现出一种结构和功能异常的状态。基于此,有学者提出了肿瘤血管的正常化理论。诸多研究显示,肿瘤血管正常化可以作为抗肿瘤治疗的补充疗法。本文着重讨论肿瘤血管正常化的分子机制、临床优势以及仍待解决的问题,以便为肿瘤研究工作者及正在研发肿瘤血管抑制剂的制药企业提供有益的参考。
- 汪思亮盛晓波韦忠红杨召聪陈晨陈文星王爱云郑仕中陆茵
- 关键词：肿瘤新生血管化病理性肿瘤辅助治疗
