田振川
- 作品数：7 被引量：8H指数：2
- 供职机构：首都医科大学附属北京口腔医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市中医药管理局科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 4NQO诱导小鼠舌癌前病变模型的研究被引量：1
- 2011年
- 目的使用4NQO诱导并建立C57BL/6J小鼠舌癌前病变模型。方法 46只6～8周龄C57BL/6J小鼠,随机取16只作为阴性对照,不做任何处理,分别于8、12、16周末处死。实验组30只饮用50μg/ml 4NQO水溶液,分别于8、12、16周末处死。处死前2小时腹腔注射BrdU(50mg/kg),肉眼及组织病理学观察病变情况,免疫组织化学检测BrdU染色,并进行统计学分析。结果实验组8、12、16周小鼠,肉眼观察舌背黏膜逐渐粗糙发白,呈白斑样改变;HE染色显示,实验组8、12、16周轻中度异常增生灶数分别为0.20±0.45、1.60±1.14、2.60±0.82;随着病变程度的加重BrdU染色阳性细胞增加,与阴性对照组比较有显著差异。结论 50μg/ml 4NQO水溶液8～16周可以诱发小鼠舌癌前病变。
- 孙丽丽孙正张辛燕苗聪聪田振川葛丽华
- 关键词：癌前病变动物模型
- 小型猪舌部早期发育的组织学研究
- 2016年
- 目的系统观察小型猪舌部早期发育的组织形态学变化，为研究小型猪的舌部早期发育机制提供参考。方法选用怀孕23d、26d、30d、35d、40d、45d、50d（E23、E26、E30、E35、E40、E45、E50）小型猪，剖宫产取出猪胚，经固定、脱钙，脱水、常规石蜡包埋，81xm连续切片，HE染色，显微镜下观察不同天数小型猪胚胎舌部发育组织学特点。结果E23—26舌部由两侧对称的侧舌隆突以及中间的奇结节构成。E26舌部充满整个口腔，此时主要为间充质细胞。E30出现成肌细胞，E35舌体下降到正常位置，并且有成肌细胞发育而来的肌管。E35～E50肌管逐渐变为成熟的肌纤维。结论小型猪舌部早期发育的生理过程和组织学形态变化与人和小鼠相似，发育时相较小鼠与人类更为相近，可以作为研究舌早期发育的大型哺乳动物模型。
- 孙林栋田振川苗聪聪王蒋怡王松灵杜娟
- 关键词：组织学
- 基质金属蛋白酶抑制剂在大鼠龋损进展中的作用
- 目的： 通过观察基质金属蛋白酶抑制剂在大鼠龋损进展中的作用，探讨应用MMPs抑制剂预防龋病的可能性。方法： 将65只SD大鼠随机分为三组，实验组25只，阳性对照组25只，空白对照组15只。实验组大鼠接种变形链球菌，给予致...
- 徐珺苗聪聪李金陆张春梅田振川杨东梅
- 关键词：基质金属蛋白酶抑制剂牙本质
- RGD多肽修饰钙磷陶瓷支架材料对骨质疏松兔成骨能力及骨功能影响的机制研究
- 2023年
- 目的:探究RGD多肽修饰钙磷陶瓷支架材料对骨质疏松(osteoporosis,OP)兔成骨能力和骨功能的影响极其可能的作用机制。方法:选取40只雌性SPF级新西兰大白兔,随机分为A组(正常对照组)和B组(OP组),每组各20只,再将A组随机分为A1组:sham组、A2组:sham+HA组、A3组:sham+BCP组、A4组:sham+RGD-BCP组,每组5只;B组随机分为B1组:OP组、B2组:OP+HA组、B3组:OP+BCP组和B4组:OP+RGD-BCP组,每组5只。B组采用去势法制备OP模型,检测相关指标。结果:A组兔术前和术后3个月时BMD无变化(P>0.05),B组兔术后3个月时的BMD值较术前下降(P<0.05)。自第4 d开始,A组和B组RGD-BCP支架材料组细胞的OD值高于HA和BCP支架材料(P<0.05),且B组之间的差异较A组更大(P<0.05)。Western Blot分析显示,A、B两组中RGD-BCP中整合素avβ3的表达高于HA和BCP(P<0.05),且B组之间的差异较A组更大(P<0.05)。B4和A4组p38 MAPK蛋白的相对表达均低于、Wnt5a和β-catenin表达均高于B2、B3和A2、A3组(P<0.05),此外,A4组p38MAPK蛋白的相对低于、Wnt5a和β-catenin表达高于B4组(P<0.05)。结论:RGD-BCP对兔BMSCs具有良好的相容性和吸附作用,对OP模型兔更显著;且RGD-BCP的机制可能与调控p38 MAPK/Wnt5a/β-catenin信号通路有关,为OP合并骨缺损的修复提供了新的思路和理论依据。
- 侯睿苗聪聪田振川赵雍杨志海
- 关键词：精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸骨质疏松成骨能力
- 过氧化氢对小鼠口腔癌发病影响的实验研究被引量：4
- 2012年
- 目的检测氧化应激相关基因Nrf2、GST-π、HO1在4NQO小鼠舌癌标本中的表达水平,分析氧化损伤对4NQO诱导的小鼠口腔癌的促进作用。方法 190只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组、6%、15%和30%过氧化氢处理组。阴性对照组不做任何处理,其余4组以0.005%4NQO诱癌16周后,分别用水(阳性对照组)和6%、15%、30%的过氧化氢涂抹小鼠舌部,每周3次,共8周。第24周末处死全部动物,取舌组织进行组织病理学分析及免疫组化染色。结果在粘膜从正常到异常增生、再到癌变的过程中,Nrf2、GST-π和HO1的表达持续升高,并且30%过氧化氢组中重度异常增生和癌变的组织中上述三者的积分光密度值显著高于阳性对照组(P<0.01);6%和15%组中,GST-π的积分光密度值均显著高于阳性对照组(P<0.05),Nrf2和HO1的积分光密度值与阳性对照组无统计学差异。结论过氧化氢造成的氧化损伤进一步促进了4NQO小鼠口腔癌的发展。
- 王晓昆孙正张辛燕葛丽华苗聪聪田振川
- 关键词：口腔癌过氧化氢
- 乳香酸与姜黄素对二甲基苯并蒽诱导地鼠口腔癌的化学预防作用被引量：3
- 2011年
- 目的观察乳香酸和姜黄素对二甲基苯并蒽（7，12－dimethyl benzanthracene，DMBA）诱导的叙利亚金黄地鼠口腔癌的化学预防作用、两者单独和联合应用是否可以抑制口腔癌的发生及发展，并对其抗肿瘤机制进行初步探讨。方法实验对象为160只6～8周龄、体质量80～130g的雄性叙利亚金黄地鼠，取10只为阴性对照组，不作任何处理；其余150只金黄地鼠用0．5％DMBA涂抹左侧颊囊6周，第7周时采用随机数字表法将地鼠分为5个用药组和1个阳性对照组（每组25只），低浓度乳香酸组、高浓度乳香酸组、低浓度姜黄素组、高浓度姜黄素组及联合用药组分别给予5、10mg／L乳香酸溶液，5、10μmol／L姜黄素溶液及5mg／L乳香酸＋5Ixmol／L姜黄素溶液涂抹地鼠左侧颊囊18周，阳性对照组不做任何处理。第25周处死全部动物，记录肉眼肿瘤发生率、肿瘤数目及体积，行HE、5-溴脱氧尿苷（5-hromodeoxyuridine，BrdU）、免疫组化染色及花生四烯酸代谢物检测。结果肉眼可见肿瘤发生率阳性对照组为93．8％，低浓度乳香酸组80．0％，高浓度乳香酸组81．3％，低浓度姜黄素组78．3％，高浓度姜黄素组75．0％，联合用药组73．9％；各用药组平均肿瘤数目均较阳性对照组[（2．19±0．98）个]有所降低，其中高浓度姜黄素组[（1．45±0．92）个]和联合用药组[（1．13±0．81）个]显著下降（P〈0．05，P〈0．01）；各用药组组织病理学观察鳞状细胞癌病变数目均较阳性对照显著降低（P〈0．05）。各用药组与阳性对照组相比均能降低BrdU增殖指数，尤以低、高浓度姜黄素组和联合用药组效果更佳（P〈0．05）；高、低浓度乳香酸组、高浓度姜黄素组及联合用药组白三烯B。含量与阳性对照组相比均显著下降（P〈0．05）。结论各用药组均可明显抑制DMBA诱导的金黄地鼠口腔癌，其中联合用药组抑癌作�
- 张辛燕陈晓芳孙正苗聪聪葛丽华田振川
- 关键词：姜黄素口腔肿瘤乳香酸
