龚洁
- 作品数：27 被引量：81H指数：6
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南京医科大学校科研和教改项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 不同剂量的钙离子通道拮抗剂对面神经损害的保护作用(英文)被引量：4
- 2005年
- 背景:应用Ca2+通道拮抗剂对周围神经损害保护作用的实验研究较多,但在临床应用中其剂量大小对受损神经保护作用的效果差异尚需探讨。目的:应用不同剂量Ca2+通道拮抗剂氟桂利嗪治疗面神经麻痹(简称面瘫),观察治疗1个月后电生理学量化评估结果。设计:随机分组,空白对照,随访1个月。单位:南京医科大学第一附属医院神经科。对象:1999-11/2001-05南京医科大学第一附属医院神经内科门诊面瘫患者35例,男19例,女16例,年龄16～58岁,病程≤3d,未经过任何治疗且瘫痪均为完全性。采用随机抽样方法将初诊患者分为对照组12例、治疗Ⅰ组10例,治疗Ⅱ组13例。方法:对照组采用基础治疗,强的松1mg/(kg·d),1次/d,晨服,最大剂量≤60mg/d,每隔5d减半量,1个疗程15d,甲钴胺口服500μg,3次/d。呋喃硫胺口服25mg,3次/d。超短波理疗,1次/d,治疗15d。共治疗1个疗程。治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组在此基础上进行Ca2+通道拮抗剂治疗:治疗Ⅰ组:氟桂利嗪5mg,1次/晚,治疗Ⅱ组:氟桂利嗪10mg,1次/晚。治疗前及治疗后1个月分别检测各组患者的Blink反射潜伏期及波幅的变化。主要观察指标:各组患者治疗1个月后Blink反射潜伏期和波幅。结果:按意向处理分析,35例患者均进入结果分析。①治疗前3组患者Blink反射均呈现面瘫侧传出型阻断,R1,R2均消失。
- 唐金荣龚洁侯熙德苏建华徐长中王颖丁新生
- 关键词：面神经麻痹
- 脑卒中患者血管紧张素转换酶基因缺失多态性分析被引量：4
- 2005年
- 目的:研究血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与脑卒中之间的相关性。方法:应用PCR技术,对98例脑血管疾病患者(分为脑血栓形成组、腔梗组和脑出血组)和52例对照组人群分别检测其基因频率和基因型频率。结果:D∶I等位基因比率脑卒中组为0.61∶0.39,对照组两者之比为0.43∶0.57,两组比较具有统计学差异(P<0.05),DD型基因两组相比差异也具有统计学意义(43/98vs10/52,P<0.05)。有高血压的脑卒中患者DD型基因及D等位基因频率较对照组增加(P<0.05),有、无脑卒中家族史患者DD型基因及D等位基因频率无明显改变(P>0.05)。结论:ACE基因I/D多态性是脑卒中特别是脑血栓及腔梗重要的危险因素,高血压病史与脑卒中患者ACEI/D多态性相关,而脑卒中家族史与之无关。
- 龚洁丁新生陈其元李弘钧陈伟贤顾萍姚娟邓晓萱
- 关键词：血管紧张素转换酶脑血管病基因多态性
- 伊达拉奉对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CAI区神经元凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响被引量：7
- 2004年
- 目的 :探讨伊达拉奉对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CAI区神经元凋亡相关基因Bcl 2、Bax表达的影响及可能的作用机制。方法 :采用Global模型造成沙土鼠全脑缺血损伤模型 ;腹腔注射伊达拉奉对其进行治疗后运用免疫组织化学方法 ,检测受损脑组织海马CAI区神经元中的Bcl 2、Bax免疫反映阳性细胞数量。结果 :治疗组大鼠脑组织中Bcl 2表达明显增加 ,Bax表达明显低于损伤对照组 (P <0 0 5 )。结论 :伊达拉奉通过清除羟自由基 ,抗脂质过氧化 ;可能通过增强Bcl 2的表达 ,抑制Bax的表达来减少脑缺血后神经细胞的凋亡 ,发挥脑保护作用。
- 高阳吴婷丁新生印卫兵龚洁李娟高飞
- 关键词：全脑缺血BCL-2基因BAX基因
- 巴曲酶对缺血再灌注后凋亡相关基因时效研究被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨巴曲酶对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响及可能的作用机制。方法:分组采用双侧颈总动脉夹闭5min后再通,造成沙土鼠前脑缺血再灌注的损伤模型,在不同时间点腹腔注射巴曲酶对其进行治疗后,运用免疫组织化学方法,检测沙土鼠海马CA1区神经元中的Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞的数量。结果:与对照组相比,治疗组海马CA1区Bet-2表达明显增加,Bax表达降低,尤以缺血再灌注前6h、即刻、缺血再灌注后1h、3h及6h明显(P<0.01)。结论:巴曲酶可减少脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用;其作用存在明显时效关系,机理可能与增强Bcl-2的表达及抑制Bax的表达有关。
- 龚洁丁新生印卫兵冯美江高阳李娟高飞
- 关键词：沙土鼠巴曲酶凋亡BCL-2基因BAX基因
- 神经病学临床教学若干问题的研究与思考被引量：6
- 2005年
- 对神经病学临床教学在教材建设、课程安排及课时设置、教师教学态度和教学方法、学生知识结构等方面存在问题进行了分析,并提出相应对策。
- 龚洁
- 关键词：神经病学临床教学
- 巴曲酶用药次数对脑缺血再灌注沙土鼠脑保护作用的影响被引量：2
- 2008年
- 目的研究巴曲酶用药次数对脑缺血再灌注(IR)沙土鼠脑保护作用的影响。方法沙土鼠45只,随机分为IR模型组、正常组、巴曲酶3次用药组(3次组)、5次用药组(5次组)和7次用药组(7次组)。采用双侧颈总动脉夹闭5min后再通建立沙土鼠脑IR损伤模型。3次组、5次组、7次组均在造模成功后腹腔注射巴曲酶(8BU/kg),隔日1次,分别给药3次、5次、7次;IR模型组和正常组腹腔注射等量的生理盐水,共7次。用流式细胞仪检测各组沙土鼠海马区凋亡细胞数,电镜观察海马CA1区细胞形态。结果巴曲酶3次组、5次组和7次组海马区凋亡细胞数显著少于IR组(均P<0.05);5次组海马区凋亡细胞数明显少于3次组(P<0.05),而5次组与7次组之间差异无统计学意义(P>0.05);正常组仅有极少凋亡细胞。5次组细胞超微结构改变要轻于3次组,与7次组相比无明显差异。结论巴曲酶3次、5次和7次用药均可减少脑IR后神经元的凋亡;但5次和7次用药的脑保护作用明显好于3次用药。
- 徐连宝印卫兵丁新生龚洁
- 关键词：脑缺血再灌注巴曲酶神经保护
- 依达拉奉治疗急性脑出血41例效果观察被引量：3
- 2006年
- 目的:观察依达拉奉治疗急性高血压脑出血的疗效。方法:将82例患者随机平分为依达拉奉治疗组(观察组)和对照组。治疗组常规治疗,观察组在此基础上,给予依达拉奉30mg静脉滴注,每日2次,共14天。两组于治疗前及治疗后14天作头颅CT检查,了解脑水肿情况,计算水肿产生率,并于治疗前及治疗后第14天、28天分别进行神经功能缺损评分。结果:治疗组14天后水肿产生率为(0.22±0.06)/d,明显低于对照组的(0.28±0.07)/d(P<0.05);治疗14天,观察组ESS评分为(19.9±5.1)分,优于对照组的(16.1±4.8)分(P<0.05);治疗28天,观察组ESS评分为(25.8±6.0)分,对照组为(21.1±5.6)分,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:依达拉奉可明显减轻高血压脑出血患者的脑水肿,并促进其神经功能的恢复。
- 陈其元王建明龚洁
- 关键词：脑出血依达拉奉脑水肿
- Ga^＋＋通道拮抗剂对面神经损害保护作用的初步研究被引量：1
- 2002年
- 目的：探讨Ga^++通道拮抗剂对面神经损害的保护作用。方法：采用Blink反射这一客观的电生理检查作为观察指标来观察Bell's麻痹的恢复状况，通过随机分组，空白对照来分析不同剂量的Ga^++通道拮抗剂对面神经损害保护作用。结果：较大剂量的Ga^++通道拮抗剂使Bell's麻痹的Blink反射（R1、R2）潜伏期的优于空白对照组（P＜0．01）。结论：Ga^++通道拮抗剂对面神经损害具有保护作用。
- 唐金荣龚洁等
- 关键词：药理
- 脑缺血后凋亡相关基因的研究进展被引量：1
- 2004年
- 龚洁戴瑛丁新生
- 关键词：脑缺血凋亡基因
- 巴曲酶对缺血再灌注沙土鼠海马CA1区神经元的保护作用被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨巴曲酶对沙土鼠脑缺血再灌注神经元保护作用的可能机制。方法:蒙古沙土鼠63只分为巴曲酶组45只,假手术组9只及对照组9只。对照组及巴曲酶组鼠制作缺血再灌注模型,假手术组仅行手术操作,不行缺血处理。巴曲酶组于缺血再灌注前0、0.5、13、和6h时分别给予腹腔注射巴曲酶8 BU/kg,每个时间点9只。缺血再灌注96 h后3组鼠进行免疫组化SP法检测海马CA1区的Bcl-2、eNOS、VEGF及Akt蛋白的表达及电镜下神经元超微结构观察;并在光镜下计算海马CA1区的神经元阳性细胞数。结果:巴曲酶组使用巴曲酶后,Bcl-2e、NOS、VEGF及Akt蛋白表达明显增加,神经元阳性细胞数在各时间点与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.01),而巴曲酶组各个时间点间比较差异无统计学意义;超微结构显示巴曲酶各时间点抗细胞凋亡明显。结论:巴曲酶具有明显的海马CA1区的神经元保护作用,其机制可能是通过其上调Bcl-2、eNOS、VEGF及Akt蛋白的表达。
- 印卫兵丁新生冯美江龚洁顾萍李娟
- 关键词：沙土鼠巴曲酶血管内皮生长因子蛋白激酶B内皮型一氧化氮合酶
