齐鸣
- 作品数：7 被引量：19H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 山莨菪碱对内毒素与大鼠离体心脏及肝细胞结合的抑制作用被引量：5
- 1989年
- 本实验用含异硫氰荧光素标记的内毒素(FITC内毒素25μg/ml)的灌流液及含内毒素和山莨菪碱(各25μg/ml)的灌流液进行大鼠离体心脏灌流。经荧光分光光度计测定灌流前后灌流液内毒素含量,发现山莨菪碱使内毒素与心肌组织结合率降低47.7%(P<0.02)。分离的大鼠肝细胞与FITC内毒素共同孵育,预先或同时加入山莨菪碱均可明显抑制内毒素与肝细胞结合。本实验说明:山莨菪碱在离体组织器官及细胞水平均可抑制宿主缅胞与内毒素的结合。提示:山莨菪碱在细胞膜水平上与内毒素相拮抗。
- 唐朝枢齐鸣李兆萍刘福安陈发郁苏静怡冯元怡
- 关键词：内毒素肝脏心脏山莨菪碱
- 去甲肾上腺素与脂质过氧化关系的研究被引量：1
- 1991年
- 本实验观察到,一定浓度的去甲肾上腺素可显著抑制自由基发生系统引起的离体大鼠肝细胞及磷脂脂质体的过氧化,减轻脂质过氧化所致肝细胞LDH漏出及细胞内 Ca^(2+)积聚。10^(-4)mol/L去甲肾上腺素明显抑制花生四烯酸的过氧化。
- 齐鸣陈发郁唐朝枢苏静怡
- 关键词：去甲肾上腺素脂质过氧化肝细胞
- 离体大鼠肝细胞与三磷酸腺苷(ATP)的结合及脂质体的影响被引量：1
- 1989年
- 离体大鼠肝细胞与10^(-3)或10^(-4)mol/L的~3H-ATP共同孵化20分钟,细胞结合ATP量分别为0.53±0.06和0.21±0.03n mol/mg·Pr。应用脂质体作为药物载体包裹ATP(10^(-4)mol/L),使肝细胞结合ATP增加102.4％(P<0.01)。缺氧并不使细胞结合ATP增加。高浓度ATP(10^(-3)mol/L)降低正常或缺氧细胞存活率和增加细胞内蛋白漏出。10^(-4)mol/L的ATP对细胞存活率和蛋白漏出无明显影响,脂质体包裹的ATP抑制缺氧肝细胞的蛋白漏出。
- 唐朝枢齐鸣李兆萍苏静怡
- 关键词：脂质体ATP肝细胞
- 内毒素休克大鼠肝心组织金属硫蛋白含量的变化被引量：1
- 1989年
- 本工作在清醒大鼠内毒素休克模型上,观察肝、心组织金属硫蛋白(Metallothionein,MT)含量变化的动态过程,以探讨MT在内毒素休克中的可能作用。 材料和方法 250～350 g雄性Wistar大鼠,尾静脉注射1％内毒素(LPS.B.美国DIFCO lab.)生理盐水溶液20 mg/kg。于注射前(0时对照)、注射后3、6。
- 王宪韩启德唐朝枢齐鸣李兆萍王培京李红红
- 关键词：内毒素休克金属硫蛋白
- 清醒大鼠内毒素休克时体内降钙素基因相关肽(CGRP)改变的进一步研究被引量：3
- 1989年
- 本文观察清醒大鼠内毒素休克时体内多种组织中CGRP含量的改变,比较门静脉和主动脉、腔静脉血浆中CGRP的浓度以及它们在内毒素休克时的改变;并观察地塞米松治疗对休克时血浆CGRP浓度的影响。由此揭示内毒素休克时血浆CGRP的可能来源以及血浆CGRP浓度升高在休克发病中的可能意义。
- 王宪韩启德杨丽华齐鸣陈明哲
- 关键词：基因休克神经肽内毒素
- 脂质体导向给药治疗缺血性心脏病的可行性研究(Ⅰ)被引量：7
- 1992年
- 本工作在离体大鼠心肌细胞、离体灌流大鼠和家兔心脏模型上,对脂质体作为药物载体导向治疗缺血性心脏病的可行性进行了基础研究。结果表明,心肌细胞可通过融合(Fusion)、内吞(Endocytosis)、吸附(Adsorption)和磷脂分子交换(Exchange)四种方式与脂质体相互作用。细胞摄取脂质体的方式主要取决于脂质体的理化性质。缺氧改变了心肌细胞对脂质体的摄取方式并增加其摄取能力。缺血心肌组织对脂质体、尤其对带正电荷脂质体的摄取显著增加。其摄取量按序为缺血-再灌注区>梗塞边缘区>非缺血区>梗塞区。上述实验结果提示:脂质体作为药物载体可将药物输送到缺血心肌组织和心肌细胞内。
- 唐朝枢苏静怡李兆萍张灵芝杨军齐鸣刘福安汤健
- 关键词：心脏心肌缺血缺氧脂质体
- 脂质体导向给药治疗缺血性心脏病的可行性研究(Ⅱ)被引量：4
- 1992年
- 在离体大鼠心脏灌流模型上,发现用高[Ca^(2+)](4.5mmol/L)、高[K^+](8.7mmol/L)或自由基发生系统灌流,显著增加心肌对脂质体的摄取。静脉注射与大鼠心肌细胞抗体共价结合的脂质体,显著增强了脂质体趋心肌组织的靶向性。用脂质体携载超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)治疗大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其疗效远优于单用SOD治疗。实验结果表明,脂质体作为药物载体治疗缺血性心脏病可能具有临床应用前景。
- 唐朝枢苏静怡李兆萍张灵芝杨军齐鸣刘福安汤健
- 关键词：脂质体心肌缺血缺血性心脏病
