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败血症休克时心肌钙释放功能的变化被引量：1: 1996年; 目的：观察败血症休克大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙诱发的钙释放（ＣＩＣＲ）功能变化。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症休克；蔗糖密度梯度离心法制备心肌ＳＲ膜；测定ＳＲＣＩＣＲ。结果：由被动和主动负载Ｃａ￣（２＋）的ＳＲＣＩＣＲ在休克早期降低不明显，晚期明显减少，Ｃａ￣（２＋）对ＣＩＣＲ作用的Ｋ＿ｍ值无明显显影响。结论：随着休克进展，心肌ＳＲ　ＣＩＣＲ损伤加重，其受损机理不是由于Ｃａ￣（２＋）与钙释放通道的亲和力改变所致。; 吉勇吴立玲苏静怡; 关键词：钙败血症休克

内源性一氧化碳在大鼠高血压发病中的作用(英文)被引量：14: 1998年; 本实验研究内源性血红素氧化酶（hemeOxygenase，HO）／一氧化碳（CO）系统在大鼠高血压发病中的作用。2，4-二甘油次卟啉锌（ZnDPBG）是体内HO活性抑制剂。用ZnDPBG处理大鼠后，检测其血压和血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、内皮素、硝酸盐和亚硝酸盐、6-酮-PGF1a的改变，同时测定主动脉平滑肌中HO活性和CO的生成。此外还观察了CO和HO底物血红素-左旋赖氨酸盐（heme－L－lysinate，HIL）对HO抑制性大鼠和自发性高血压大鼠血压的影响。结果发现：ZnDPBG使大鼠血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、内皮素和一氧化氮代谢产物含量明显增加，同时动脉血压升高；主动脉平滑肌HO活性和CO产生明显受到抑制。CO能使HO抑制性大鼠平均动脉压（MABP）明显降低，HLL则无此效应。在高血压大鼠，CO或HLL均能导致其MABP急性降低。本实验提示HO／CO系统在体内有抗高血压生物学效应，内源性CO在血管张力调节和高血压发生的机制中具有重要作用。; 欧和生杨军董林旺庞永正苏静怡唐朝枢刘乃奎; 关键词：高血压一氧化碳血红素氧化酶

缺血预适应心肌保护机制的研究: 刘秀华李小鹰唐朝枢武旭东苏静怡戴成祥庞永正姜志胜刘乃奎; 该项目为自选课题。研究背景：1986年Murry等首次提出了缺血预适应的概念，此后的研究证实IPC对于健康动物心脏具有明显的保护作用，但是其保护机制尚不清楚，而且存在三个重要的问题：1. 绝大多数的研究工作是在健康、非...; 关键词：; 关键词：信号转导细胞保护蛋白激酶

牛磺酸对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的保护作用被引量：61: 1991年; 大鼠皮下注射异丙肾上腺素(40mg/kg/日)造成心肌损伤模型,发现心肌组织钙含量和心肌AGTⅡ水平显著增加,并伴有严重的心肌损伤。若同时注射牛磺酸(200mg/kg/日)或疏甲丙辅酸(1mg/kg/日)均可拮抗异丙肾上腺素引起的心肌钙增加及AGTⅡ水平升高,并可缓解心肌组织病理损伤。结果提示牛磺酸抑制心肌AGTⅡ可能是其拮抗异丙肾上腺素心肌损伤的重要机制之一。; 于严汤健王东炎苏静怡唐朝枢; 关键词：牛磺酸异丙肾上腺素心肌损伤

钙超载大鼠心肌对缺血再灌注及氧自由基损伤的敏感性被引量：3: 1996年; 本实验观察到已形成钙超载的大鼠心肌对缺血再灌注损伤的敏感性明显高于正常大鼠。表现为钙超载大鼠心肌脂质过氧化物（ＭＤＡ）、组织及线粒体钙（Ｃａ）、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量明显高于正常大鼠，而组织谷胱苷肽过氧化物酶（Ｇ８Ｈ—ＰＸ）活力明显低于正常大鼠，对氧自由基损伤则正常大鼠较钙超载大鼠敏感。提示钙超载大鼠心肌细胞膜结构的变化可能在其对缺血再灌注及氧自由基损伤的敏感性中占有十分重要的地位。; 常英姿苏静怡; 关键词：灌注心肌缺血氧自由基

离体大鼠肝细胞与三磷酸腺苷(ATP)的结合及脂质体的影响被引量：1: 1989年; 离体大鼠肝细胞与10^(-3)或10^(-4)mol/L的~3H-ATP共同孵化20分钟,细胞结合ATP量分别为0.53±0.06和0.21±0.03n mol/mg·Pr。应用脂质体作为药物载体包裹ATP(10^(-4)mol/L),使肝细胞结合ATP增加102.4％(P<0.01)。缺氧并不使细胞结合ATP增加。高浓度ATP(10^(-3)mol/L)降低正常或缺氧细胞存活率和增加细胞内蛋白漏出。10^(-4)mol/L的ATP对细胞存活率和蛋白漏出无明显影响,脂质体包裹的ATP抑制缺氧肝细胞的蛋白漏出。; 唐朝枢齐鸣李兆萍苏静怡; 关键词：脂质体 ATP 肝细胞

大鼠内毒素血症对心肌细胞与脂质体相互作用的影响: 1991年; 本文观察内毒素血症大鼠心肌细胞,以及体外和内毒素孵育的大鼠心肌细胞与不同理化特性的脂质体的相互作用。结果发现,内毒素血症大鼠心肌细胞总摄脂量减少17％～27％,内吞能力降低52％～81％,融合摄取减少25％～77％,但稳定吸附量无明显改变。除液态正电荷脂质体外,细胞与脂质体膜的脂质交换过程显著增强。离体情况下内毒素对心肌细胞与脂质体相互作用的效应与上述结果趋于一致。结果提示,内毒素可直接作用于心肌细胞,改变其功能特征。; 唐朝枢陈发郁苏静怡; 关键词：内毒素心肌细胞脂质体败血症

血小板激活因子在SMAO休克发病过程中的变化及山莨菪碱的影响被引量：6: 1991年; 本工作在家兔肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)模型上观察血浆PAF活性变化及山莨菪碱的影响。结果发现SMAO休克动物血浆PAF水平随休克过程发展进行性增加(基础值为3.88±0.82AU/ml,开夹后2小时为9.71±1.26AU/ml,P<0.01)。血浆PAF水平与动物血压呈显著负相关关系(r=-0.97,P<0.01)。夹闭SMA前直用山茛菪碱(5mg/kg),能防止血压明显下降,降低动物死亡率,并显著抑制血浆PAF活性的增加(基础值为4.66±0.74AU/ml,开夹后2小时为7.06±0.90AU/ml,与对照组比较P<0.05)。实验结果提示山莨菪碱抑制缺血小肠产生或释放PAF可能是其抗休克效应的机制之一。; 陈青苏静怡唐朝枢; 关键词：休克血小板山莨菪碱

大鼠胸主动脉内皮剥脱后血管的钙稳态变化被引量：2: 1995年; 本实验在大鼠胸主动脉内皮剥脱模型上，观察到动脉组织钙含量在内皮剥脱后３天明显升高，１０天达到高峰，２１天恢复接近正常；胸主动脉￣４５Ｃａ摄取和内流仅在内皮剥脱后１０天减少；￣４５Ｃａ外移在内皮剥脱后３天时增加，１０天时接近正常，２１天时减少。这些结果提示内皮剥脱可致血管钙稳态失衡。; 刘乃奎岑链珍唐朝枢苏静怡; 关键词：PTCA 冠状动脉再狭窄内皮剥脱胸主动脉

牛磺酸对缺血及缺血—再灌注损伤大鼠心肌β受体改变的影响: 1994年; 本工作通过大鼠心脏离体灌流实验证实,牛磺酸,不管是在预灌液中加入还是预先口服,对缺血及缺血一再灌注所致心肌β受体密度的降低均有显著抑制作用.这可能是牛磺酸心肌保护作用的另一重要机制.; 佟利家刘庆德唐朝枢苏静怡; 关键词：牛磺酸 Β受体心肌缺血再灌注损伤

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苏静怡