黄韶玲
- 作品数：16 被引量：25H指数：3
- 供职机构：广州医学院蛇毒研究所更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
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- 蛇毒蛋白C激活剂的活化蛋白C特性及影响因素的探讨被引量：2
- 2005年
- 目的:研究蛇毒蛋白C激活剂(PCA-SV)活化蛋白C的特性,探讨可能影响PCA-SV作用的实验条件.方法:分别采用APTT法和CBS02.46发色底物法,研究PCA-SV的作用特点,探讨PCA-SV在不同实验条件下的抗凝活性及酰胺酶活性.结果:PCA-SV是蛋白C特异性激活剂,可特异性地作用于蛋白C,使后者表现抗凝和酰胺酶活性.PCA-SV的最适pH值为6.0～7.0,最适温度为37～40℃,肝素、枸橼酸钠等抗凝剂及Na+、K+、EDTA等不影响其活性.结论:PCA-SV是一种效价较高、特异性强、影响因素少的蛋白C活化剂.
- 侯力强赵路宁江中喜黄韶玲何泉华孔天翰管锦霞
- 关键词：蛇毒活化蛋白C抗凝剂酰胺酶酶活性
- Ang Ⅱ 对培养新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及丝裂素活化蛋白激酶的影响被引量：2
- 1998年
- 本研究目的在于探讨丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）是否在ＡｎｇⅡ（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）诱导的培养新生大鼠心肌成纤维细胞（ＦＢ）的增殖反应中起重要作用。实验以ＦＢ数目和ＤＮＡ合成速率（３Ｈ－胸腺嘧啶掺入率）为增殖指标，［γ－３２Ｐ］ＡＴＰ掺入法和免疫印迹法分别测定ＦＢＭＡＰＫ的活性和含量，结果发现（１）ＡｎｇⅡ处理ＦＢ２４ｈ后，ＤＮＡ合成速率和细胞数比对照组分别增加６０％和３９％；（２）ＡｎｇⅡ处理ＦＢ５ｍｉｎ后，ＭＡＰＫ活性比对照组增高２０３％；（３）培养新生大鼠ＦＢ含有两个ＭＡＰＫ同型体－ｐ４４ｍａｐｋ和ｐ４２ｍａｐｋ，其中ｐ４４ｍａｐｋ含量高于ｐ４２ｍａｐｋ，分别为总量的５８％和４２％。ＡｎｇⅡ处理５ｍｉｎ后，ＭＡＰＫ蛋白含量（ｐ４４＋ｐ４２〕增高４２９％，其中ｐ４４ｍａｐｋ的增加明显大于ｐ４２ｍａｐｋ的增加，分别比相应对照增高４８６％和３４９％。以上结果表明，ＡｎｇⅡ诱导的ＭＡＰＫ活性和含量的增加，参与了ＦＢ的增殖反应。
- 丁波黄韶玲
- 关键词：心肌成纤维细胞细胞增殖MAPK
- 丝裂素活化的蛋白激酶反义寡核苷酸对p42/p44,p38和JNK激酶的靶向选择性及其对血管平滑肌细胞DNA合成的抑制作用<英文>被引量：1
- 1999年
- 目的：探讨丝裂素活化的蛋白激酶反义寡核苷酸对血清诱导的培养大鼠血和平滑肌细胞增殖的选择性及序列依赖性抑制作用。方法：用脂质体将ｐ４２－和ｐ４４－ＭＡＰＫ反义寡核苷酸转染入大鼠血管平滑肌细胞，设正义及随机寡核苷酸对照，２０％血清刺激后，设正义及随机寡核苷酸对照，２０％血清刺激后，用Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ法测定总ｐ４４／ｐ４２－ＭＡＰＫ，ｐ３８ ＭＡＰＫ及ＪＮＫｓ蛋白水平及磷酸化ＭＡＰＫ表达。
- 黄韶玲丁波李江易富贤刘文兰余清声郭兆贵
- 关键词：反义寡核苷酸血管平滑肌增殖
- 眼镜蛇毒M组分对兔血小板聚集的影响及其机制研究被引量：2
- 2000年
- 余清声陈华朱柳孙林光黄韶玲
- 关键词：血小板聚集
- 安坦对精神病人口服氯丙嗪药代动力学的影响被引量：7
- 1992年
- 本文报道安坦对氯丙嗪稳态血药浓度的影响。8例肝、肾功能正常的住院急性精神病人每例病人在口服安坦2mg,tid前后口服氯丙嗪75—100mg,连续收集血标本至24h。样品处理后用高效液相色谱法测定药物含量。并计算药代动力学参数。服安坦后,氯丙嗪口服清除率明显增加(0.26±0.14 l/h增加到0.47±0.21 l/h);V/F(c)由1.03±0.581增加到2.15±1.34 l;达峰时间由2.1±0.4h延迟到2.5±0.5h;血浆氯丙嗪峰浓度由44±24降低到22±13ng/ml;AUC由393±183下降到173±97(ng/ml)×h。均有显著性差异。结果表明安坦抑制氯丙嗪吸收,加快肝脏代谢,使血浆氯两嗪峰浓度降低,t1/2β明显减小。这些变化在不同的病人个体有极大的变异。我们认为:临床安坦—氯丙嗪合用时,应警惕氯丙嗪血药浓度的下降,随时注意调整剂量特别是对代谢改变相当大的病人,以便达到理想的临床疗效。
- 黄韶玲郭兆贵陈远光
- 关键词：氯丙嗪药代动力学精神病
- 尼可地尔在抑制内皮素诱导的血管平滑肌细胞增殖中的作用
- 1999年
- 目的：探讨丝裂素活化的蛋白激酶（ＭＡＰＫ），在ＡＴＰ敏感钾通道开放剂尼可地尔抑制内皮素（ＥＴ－１）诱导的培养大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用。方法：将１０^（－７）～１０^（－５）ｍｏｌ／Ｌ的尼可地尔导于培养血管平滑肌细胞，ＥＴ－１诱导培养大鼠血管平滑肌细胞增殖。用Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ法测定磷酸化 ＭＡＰＫ蛋白表达。［~３ Ｈ］胸腺嘧啶核苷酸掺入测定平滑肌细胞 ＤＮＡ合成。结果：ＡＴＰ敏感钾通道开放剂尼可地尔抑制ＥＴ－１诱导的培养大鼠血管平滑肌细胞［~３Ｈ］胸腺嘧啶核苷酸掺入并同时剂量依赖性下调 ＭＡＰＫ蛋白表达。结论： ＡＴＰ敏感钾通道开放剂尼可地尔可通过下调ＭＡＰＫ的表达从而抑制ＥＴ－１诱导的培养大鼠血管平滑肌细胞增殖。
- 黄韶玲余清声陈华朱柳
- 关键词：钾通道开放剂血管活性物质血管平滑肌培养细胞
- 丝裂素活化蛋白激酶反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞c-myc基因的表达及细胞增殖的抑制效应(英文)
- 1999年
- 目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)反义寡核苷酸(ODN)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌成纤维细胞c-myc基因及其细胞增殖的抑制效应。方法:MAPK反义ODN转染培养新生大鼠心肌成纤维细胞,Western Blot法结合p-81滤纸法测定MAPK活性;Northern Blot法检测c-myc mRNA的表达;[~3H]TdR掺入和[~3H]脯氨酸接入测定细胞DNA和胶原蛋白的合成。结果:MAPK反义ODN显著抑制Ang Ⅱ诱导的MAPK蛋白表达及其活性;显著抑制c-myc基因的表达以及细胞DNA和胶原蛋白的合成。结论:MAPK反义ODN特异性下调MAPK的活性,有效抑制了Ang Ⅱ诱导的c-myc基因的表达以及心肌成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的合成。
- 丁波黄韶玲张世勤李云霞
- 关键词：MAPK反义寡核苷酸MYC基因
- 丝裂原活化蛋白激酶参与血小板源生长因子刺激的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖(英文)被引量：1
- 2000年
- 选择大鼠主动脉平滑肌细胞作为细胞模型 ,观察丝裂原活化蛋白激酶 ( MAPK)信号通路在血小板源生长因子 ( PDGF)诱导的血管平滑肌细胞( VSMC)增殖中的作用。用 [3 H]Td R参入率作为衡量 VSMC增殖的指标 ,以 Western-印迹方法 ,用磷酸化一抗测 MAPK磷酸化的程度作为衡量 MAPK活性的指标 ,实验结果发现 ,PDGF( 0 .0 2 - 2 0μg·L-1)诱导 VSMC增殖呈剂量依赖性。 PDGF( 2μg· L-1)能持续性激活 MAPK。用 PD980 59( 1 0 -1 0 0 mol· L-1)预处理 1 5min后 ,MAPK活性较对照组均有明显差别 ( P<0 .0 5) .MAPK反义寡核苷酸能明显抑制 PDGF诱导的 MAPK的激活 ,并明显抑制 VSMC[3 H]Td R参入。上述结果表明 ,MAPK参与 PDGF促细胞增殖的信号途经 ,它的持续性激活与细胞增殖有关 ,针对 p42 /p44MAPK设计的反义寡核苷酸类能有效抑制 PDGF诱导的血管平滑肌细胞增殖。
- 李江黄韶玲郭兆贵
- 关键词：寡核苷酸类PDGFVSMC
- Effect of antisense mitogen-activated protein kinase oligonucleotides on rat vascular smooth muscle cell proliferation induced by EGF in vitro被引量：5
- 1998年
- 目的：探讨丝裂素活化的蛋白激酶（ＭＡＰＫ）反义寡核苷酸（ＯＤＮ）对表皮生长因子（ＥＧＦ）诱导的培养大鼠血管平滑肌细胞增生的抑制作用．方法：用脂质体将ｐ４２和ｐ４４ＭＡＰＫＯＤＮ０．２μｍｏｌ·Ｌ－１转染入大鼠血管平滑肌细胞，设正义及随机ＯＤＮ为对照，用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法结合Ｐ８１滤纸法以髓磷脂碱性蛋白为底物测定ＭＡＰＫ活性．［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷酸掺入测定平滑肌细胞ＤＮＡ合成．结果：ＭＡＰＫ０ＤＮ能明显抑制ＥＧＦ诱导的ＭＡＰＫ蛋白表达及ＭＡＰＫ活性，并明显抑制血管平滑肌细胞的［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷酸掺入．结论：针对ｐ４２和ｐ４４ＭＡＰＫ起始部位设计的１７ｍｅｒＯＤＮ能有效抑制ＥＧＦ诱导的血管平滑肌细胞的增生．
- 黄韶玲丁波余清声郭兆贵
- 关键词：丝裂素
- 蛇毒蛋白C激活剂实验条件及稳定性的探讨被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨可能影响蛇毒蛋白 C激活剂作用的实验条件和该试剂的稳定性。方法 分别采用APTT法和 CBS0 2 .46底物法 ,检测蛇毒蛋白 C激活剂在不同实验条件下的抗凝活性及酰胺酶活性。结果 蛇毒蛋白 C激活剂的最适 p H值为 6.0～ 7.0 ,最适温度为 37～ 40℃ ,肝素、枸橼酸钠等抗凝剂及 Na+ 、K+ 、EDTA等不影响其活性 ,SDS则显著抑制其生物学活性。该试剂溶液剂型在室温下或 4℃中 4w内效价无变化 ,冻干剂型则在 2 y内效价无明显变化。结论 蛇毒蛋白 C激活剂是一种效价较高、稳定性较好、影响因素少的蛋白
- 侯力强赵路宁黄韶玲何泉华江中喜孔天翰管锦霞
- 关键词：蛇毒蛋白C激活剂
