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食管心房调搏时食管电极放置的探讨被引量：3: 1996年; 在对57例受检者实施食管心房调搏过程中,分别在 P 波呈向下、双向及向上3种波形情况下固定电极进行起搏,以探讨最佳起搏部位。发现起搏成功率(依次为87.72%、82.46%、91.23%)及起搏阈值(依次为24.83±4.82,24.07±5.44,23.91±4.24 V)分别相互进行比较,差异无显著性。进而固定起搏阈值20 V,在食管电极插入过程中记录到 P 波后,边起搏边调整电极位置,所有病例均能成功起搏,且3种 P 波出现机率相等。表明起搏阈值与心电图波形无关,只要食管导联记录到 P 波便可起搏,不必强求一定波形。; 丁波李乔华; 关键词：心电图食管心房调搏电极

Ang Ⅱ 对培养新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及丝裂素活化蛋白激酶的影响被引量：2: 1998年; 本研究目的在于探讨丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）是否在ＡｎｇⅡ（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）诱导的培养新生大鼠心肌成纤维细胞（ＦＢ）的增殖反应中起重要作用。实验以ＦＢ数目和ＤＮＡ合成速率（３Ｈ－胸腺嘧啶掺入率）为增殖指标，［γ－３２Ｐ］ＡＴＰ掺入法和免疫印迹法分别测定ＦＢＭＡＰＫ的活性和含量，结果发现（１）ＡｎｇⅡ处理ＦＢ２４ｈ后，ＤＮＡ合成速率和细胞数比对照组分别增加６０％和３９％；（２）ＡｎｇⅡ处理ＦＢ５ｍｉｎ后，ＭＡＰＫ活性比对照组增高２０３％；（３）培养新生大鼠ＦＢ含有两个ＭＡＰＫ同型体－ｐ４４ｍａｐｋ和ｐ４２ｍａｐｋ，其中ｐ４４ｍａｐｋ含量高于ｐ４２ｍａｐｋ，分别为总量的５８％和４２％。ＡｎｇⅡ处理５ｍｉｎ后，ＭＡＰＫ蛋白含量（ｐ４４＋ｐ４２〕增高４２９％，其中ｐ４４ｍａｐｋ的增加明显大于ｐ４２ｍａｐｋ的增加，分别比相应对照增高４８６％和３４９％。以上结果表明，ＡｎｇⅡ诱导的ＭＡＰＫ活性和含量的增加，参与了ＦＢ的增殖反应。; 丁波黄韶玲; 关键词：心肌成纤维细胞细胞增殖 MAPK

高血压病尿N－乙酰－β－D氨基葡萄糖苷酶活性、β_2－微球蛋白变化及其临床意义被引量：9: 1995年; 采用放射免疫法测定了１６３例高血压病人的尿Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）活性和β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）。结果表明：①高血压及老年高血压组的尿ＮＡＧ和β２－ＭＧ均高于对照组，临界高血压组与对照组比较无显著差异。②较之对照组，高血压组及老年高血压组之间的ＮＡＧ活性增高的人数比率（４４．４７％、８８．９３％）和β２－ＭＧ增高的人数比率（４６．５３％、６９．４５％）有显著差异，两组中各自的ＮＡＧ活性槽高的人数比率与尿β２－ＭＧ增高的人数比率之间的比较差异无显著意义。③经治疗血压降至正常，增高的尿ＮＡＧ活性逐渐下降，约１０周达到正常范围，但β２－ＭＧ在降压２１周后还没有显示下降趋势。以上结果提示：高血压Ⅰ期肾小管就可能受到损害；年龄增加，高血压病人的肾小管受损有增多趋势；尿ＮＡＧ活性与β２－ＭＧ在表现高血压肾小管早期损害方面有一致的临床意义，但降压后在显示肾小管的预后方面两者有着不同的意义。; 丁波夏运成王钟林许向青; 关键词：高血压尿液 NAG 酶活性 Β2-微球蛋白

丝裂素活化的蛋白激酶反义寡核苷酸对p42/p44,p38和JNK激酶的靶向选择性及其对血管平滑肌细胞DNA合成的抑制作用<英文>被引量：1: 1999年; 目的：探讨丝裂素活化的蛋白激酶反义寡核苷酸对血清诱导的培养大鼠血和平滑肌细胞增殖的选择性及序列依赖性抑制作用。方法：用脂质体将ｐ４２－和ｐ４４－ＭＡＰＫ反义寡核苷酸转染入大鼠血管平滑肌细胞，设正义及随机寡核苷酸对照，２０％血清刺激后，设正义及随机寡核苷酸对照，２０％血清刺激后，用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法测定总ｐ４４／ｐ４２－ＭＡＰＫ，ｐ３８ＭＡＰＫ及ＪＮＫｓ蛋白水平及磷酸化ＭＡＰＫ表达。; 黄韶玲丁波李江易富贤刘文兰余清声郭兆贵; 关键词：反义寡核苷酸血管平滑肌增殖

丝裂素活化蛋白激酶反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞c-myc基因的表达及细胞增殖的抑制效应(英文): 1999年; 目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)反义寡核苷酸(ODN)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌成纤维细胞c-myc基因及其细胞增殖的抑制效应。方法:MAPK反义ODN转染培养新生大鼠心肌成纤维细胞,Western Blot法结合p-81滤纸法测定MAPK活性;Northern Blot法检测c-myc mRNA的表达;[~3H]TdR掺入和[~3H]脯氨酸接入测定细胞DNA和胶原蛋白的合成。结果:MAPK反义ODN显著抑制Ang Ⅱ诱导的MAPK蛋白表达及其活性;显著抑制c-myc基因的表达以及细胞DNA和胶原蛋白的合成。结论:MAPK反义ODN特异性下调MAPK的活性,有效抑制了Ang Ⅱ诱导的c-myc基因的表达以及心肌成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的合成。; 丁波黄韶玲张世勤李云霞; 关键词：MAPK 反义寡核苷酸 MYC基因

Effect of antisense mitogen-activated protein kinase oligonucleotides on rat vascular smooth muscle cell proliferation induced by EGF in vitro被引量：5: 1998年; 目的：探讨丝裂素活化的蛋白激酶（ＭＡＰＫ）反义寡核苷酸（ＯＤＮ）对表皮生长因子（ＥＧＦ）诱导的培养大鼠血管平滑肌细胞增生的抑制作用．方法：用脂质体将ｐ４２和ｐ４４ＭＡＰＫＯＤＮ０．２μｍｏｌ·Ｌ－１转染入大鼠血管平滑肌细胞，设正义及随机ＯＤＮ为对照，用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法结合Ｐ８１滤纸法以髓磷脂碱性蛋白为底物测定ＭＡＰＫ活性．［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷酸掺入测定平滑肌细胞ＤＮＡ合成．结果：ＭＡＰＫ０ＤＮ能明显抑制ＥＧＦ诱导的ＭＡＰＫ蛋白表达及ＭＡＰＫ活性，并明显抑制血管平滑肌细胞的［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷酸掺入．结论：针对ｐ４２和ｐ４４ＭＡＰＫ起始部位设计的１７ｍｅｒＯＤＮ能有效抑制ＥＧＦ诱导的血管平滑肌细胞的增生．; 黄韶玲丁波余清声郭兆贵; 关键词：丝裂素

反义MAPK寡核苷酸对AngⅡ及EGF诱导的心肌成纤维细胞增殖的抑制效应被引量：3: 1999年; 血管活性肽和生长因子是性质不同且胞浆头端信号通路各异的两种具有丝裂原活性的物质。本文研究丝裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）在血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ Ⅱ）和表皮生长因子（ＥＧＦ）诱导的心肌成纤维细胞（ＦＢ）分裂反应中的作用及反义ＭＡＰＫ寡核苷酸的抗分裂作用和机制。结果如下：（１）Ａｎｇ Ⅱ或ＥＧＦ（浓度均为１０－８ｍｏｌ／Ｌ）处理培养新生大鼠ＦＢ２４ｈ，ＦＢ数增加３９％和６８％，ＤＮＡ合成速率（３Ｈｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入法）增加６０％和１０２％；（２）ＦＢ经Ａｎｇ Ⅱ（５ｍｉｎ）或ＥＧＦ（１０ｍｉｎ）处理后，ＭＡＰＫ活性（γ３２Ｐ掺入法）分别增加２０２％和３０５％；磷酸化ＭＡＰＫ蛋白含量（免疫印迹法）增加５４５％和６４６％；（３）脂质体转染法将反义ＭＡＰＫ寡脱氧核苷酸（ＯＤＮ）导入ＦＢ，ＭＡＰＫ蛋白表达显著被抑制；ＡｎｇⅡ或ＥＧＦ诱导的ＦＢＤＮＡ合成速率比脂质体对照组分别降低５８％和４６％，细胞数降低３８％和４４％；磷酸化ＭＡＰＫ含量降低８５％和９０％，ＭＡＰＫ活性降低７４－２％和６５－９％。结果提示，在Ａｎｇ Ⅱ或ＥＧＦ诱导的心肌ＦＢ分裂反应中均有ＭＡＰ?; 丁波黄韶铃李云霞; 关键词：心肌成纤维细胞 EGF

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丁波

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