黄德好
- 作品数：4 被引量：4H指数：2
- 供职机构：佛山市第一人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 规则性肝切除联合胆道镜对肝管结石的治疗分析
- 2013年
- 目的:分析规则性肝切除术联合胆道镜对肝管结石的治疗效果。方法:选取2010年7月-2012年6月笔者所在医院收治的肝管结石患者203例,所有患者均行规则性肝切除术,将在手术过程中使用胆道镜的108例作为研究组,未使用的95例作为对照组,对比两组残石遗留、并发症、复发的情况。结果:两组相比,研究组残石遗留率、并发症的发生率及复发率均低于对照组。结论:规则性肝切除术是治疗胆管结石的有效方法,术中辅以胆道镜能更好的清除结石,降低并发症发生率,减少复发情况。
- 黄德好张耿王军华王军华
- 关键词：规则性肝切除术胆道镜肝管结石
- PRL-3基因RNA干扰慢病毒载体的构建及稳定感染HepG2单克隆细胞株的建立被引量：2
- 2011年
- 目的构建PRL-3基因RNA干扰慢病毒载体并建立被稳定感染的HepG2单克隆细胞株。方法设计PRL-3基因特异性RNAi靶序列,合成靶序列的DNA oligo,退火形成双链DNA,与含绿色荧光蛋白(GFP)编码基因的pGCL-GFP线性化载体连接,产生重组慢病毒质粒LV-PRL3-siRNA,转化感受态细胞,PCR筛选阳性克隆,并测序鉴定。用Lipofectamine 2000将LV-PRL3-siRNA、pHelper 1.0和pHelper 2.0这3种质粒共转染293T细胞,包装产生慢病毒,经孔稀释法,测定病毒滴度。重组慢病毒感染肝癌HepG2细胞,进行RealTime-PCR和Western-Blot验证PRL-3基因的沉默效果,筛选出最佳干扰序列组及阴性对照组的单克隆细胞株。结果成功构建PRL-3基因RNA干扰慢病毒载体并获得相应的慢病毒,浓缩病毒悬液的滴度为6E+8 Tu.mL-1。重组慢病毒对HepG2细胞PRL-3基因表达有明显沉默作用,其中第一干扰序列效果最明显。筛选出最佳干扰序列组及阴性对照组的单克隆肝癌细胞株。结论成功构建人PRL-3基因特异性的慢病毒干扰载体,并筛选出最佳干扰序列组及阴性对照组的单克隆肝癌细胞株。
- 黄德好苏树英陈规划
- 关键词：RNA干扰慢病毒PRL-3基因肝细胞癌
- 肝再生磷酸酶-3蛋白与肝细胞癌门静脉癌栓形成的关系
- 2015年
- 目的探讨肝再生磷酸酶-3（PRL-3）蛋白与肝细胞癌（肝癌）门静脉癌栓形成的关系。方法回顾性分析2003年12月至2008年12月在佛山市第一人民医院行肝切除的248例肝癌患者临床资料。所有患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定。其中男193例,女55例;年龄18～75岁,中位年龄48岁;合并门静脉癌栓45例。采用免疫组化法观察PRL-3蛋白在肝癌及门静脉癌栓中的表达。分析PRL-3蛋白表达与肝癌患者临床病理学参数的关系及其在肝癌门静脉癌栓形成中的意义。PRL-3蛋白表达与肝癌临床病理学参数的关系分析采用χ^2检验。影响门静脉癌栓形成的危险因素分析采用Logistic回归分析。结果 PRL-3蛋白在肝癌及门静脉癌栓中的阳性表达率分别为70%（174/248）、98%（44/45）,其在门静脉癌栓中的阳性表达率明显高于肝癌（χ^2=15.253,P〈0.05）。PRL-3蛋白阳性表达与肝癌患者的血清AFP、肿瘤直径、肿瘤组织学分化程度、门静脉癌栓形成、肿瘤TNM分期、早期复发有关（χ^2=4.836,7.186,4.226,5.357,13.862,10.824;P〈0.05）。PRL-3蛋白阳性表达是肝癌门静脉癌栓形成的危险因素（OR=2.674,P〈0.05）。结论 PRL-3蛋白在肝癌门静脉癌栓中表达升高,其阳性表达与肝癌的侵袭、转移相关。
- 黄德好苏树英蔡云峰张耿
- 关键词：门静脉肿瘤转移
- 慢病毒介导靶向PRL-3基因的siRNA抑制肝癌细胞的侵袭性被引量：3
- 2010年
- 【目的】探讨肝再生磷酸酶-3(PRL-3)的表达对肝癌细胞侵袭能力的影响。【方法】设计、合成4对针对PRL-3基因siRNA的寡核苷酸序列,分别构建质粒,转染293T细胞,据其对PRL-3的抑制率,筛选最有效的PRL-3基因RNAi靶序列,设计并合成其siRNA的双链DNAOligo,与含绿色荧光蛋白(GFP)编码基因的pGCL-GFP线性化载体连接产生重组慢病毒质粒LV-PRL3-SiRNA,并行PCR和测序鉴定。将LV-PRL3-SiRNA,pHelper1.0和pHelper2.0三种质粒DNA共转染293T细胞,包装产生慢病毒,以293T细胞GFP蛋白的表达水平经孔稀释法测定病毒滴度。重组慢病毒感染肝癌SMCC7721细胞,行realtime-PCR和western-blot验证PRL-3基因的沉默效果。用Transwell侵袭试验检测SMCC7721细胞体外侵袭力的改变。【结果】成功构建PRL-3基因RNA干扰慢病毒载体并获得相应的慢病毒,浓缩病毒悬液的滴度为6×108Tu/mL。和对照组相比,RNA干扰组SMMC7721细胞PRL-3基因的mRNA水平和蛋白水平的抑制率分别为75%和63%;其穿过人工基底膜的平均数(14.2±0.8)明显少于空白对照组(33.0±1.6)及非特异性siRNA感染组(31.2±0.8),侵袭抑制率为58%(P<0.01)。【结论】降低PRL-3的表达可抑制肝癌细胞的侵袭能力。
- 黄德好张琪李华陈伟陈规划
- 关键词：慢病毒PRL-3
