鲍利
- 作品数：22 被引量：173H指数：9
- 供职机构：北京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金首都医学发展科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尿微量白蛋白在中老年人体检筛查中的意义被引量：7
- 2010年
- 目的:分析了尿微量白蛋白在中老年人群的体检发生率以及相关的危险因素。方法:收集体检人群的晨尿,用ELESA方法分析尿微量白蛋白含量,用Western blot方法观察尿微量白蛋白片段。结果:195例体检人群尿微量白蛋白增高者57例,阳性率为29.2%。尿微量白蛋白定量检测结果显示,尿微量白蛋白增高与血糖、甘油三酯、收缩压和舒张压增高有密切相关性。统计学处理有显著差异。其中17例体检首次发现尿微量白蛋白阳性,占体检人数的8.7%。尿微量白蛋白片段的分析也显示白蛋白片段与尿微量白蛋白浓度呈正相关性。结论:体检筛查尿微量白蛋白对于发现血管损伤有重要的临床意义,尿微量白蛋白阳性与血糖、甘油三酯、血压等异常有密切相关性,对于疾病的早期诊断、早期治疗能够提供有意义的生物学信息。因此,尿微量白蛋白的检查不仅局限于患者,在普通人群的筛查也是十分必要的。
- 鲍利管斯斯陈北冬吴伟齐若梅
- 关键词：尿微量白蛋白体检高血压糖尿病
- 银杏内酯B对胶原或二磷酸腺苷刺激血小板活化后一氧化氮含量及血管舒张因子刺激磷酸蛋白磷酸化的影响被引量：7
- 2009年
- 背景:研究表明,增龄机体血小板一氧化氮合成能力下降,导致环磷鸟苷水平降低,进而使血小板功能亢进,成为血栓易感状态。目的:探讨胶原或二磷酸腺苷不同血小板刺激剂诱导后,银杏内酯B对增龄机体血小板一氧化氮含量、血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化的影响。设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2006-08/2007-12在卫生部老年医学重点实验室完成。材料:13月龄Wistar大鼠5只,36月龄新西兰白兔5只,均由中国科学院动物所提供。银杏内酯B购自徐州大观园有限公司,批号BN52021,其中银杏内酯B含量为92%,其他8%为银杏内酯A,C,M,J成分。方法:用3.8%枸橼酸抗凝抽取全血,离心分离富血小板血浆。分别将不同浓度的银杏内酯B加入到富血小板血浆中孵育5min,再加入10mg/L胶原或5μmol/L二磷酸腺苷刺激血小板5min。主要观察指标:使用一氧化氮试剂盒测定一氧化氮含量,Westernblot法分析血小板血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化水平,血小板聚集仪测定银杏内酯B对胶原或二磷酸腺苷诱导血小板聚集的抑制效果。结果:800mg/L银杏内酯B预处理的血小板经胶原刺激活化后,血小板内一氧化氮含量增加62.3%;经二磷酸腺苷刺激活化后一氧化氮含量增加24%。胶原刺激血小板活化时,银杏内酯B可明显提高血管舒张因子刺激的磷酸蛋白的磷酸化水平;二磷酸腺苷刺激血小板活化时,银杏内酯B亦可提高血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化水平,但增加幅度不如前者明显。800mg/L银杏内酯B几乎完全抑制了胶原诱导的血小板聚集,血小板聚集率仅为2%;但其对二磷酸腺苷诱导的血小板聚集抑制效果较弱,血小板聚集率达64%。结论:银杏内酯B对胶原刺激血小板活化的抑制作用与一氧化氮/环磷鸟苷通道相关,能够完全阻止胶原刺激的血小板聚集,对二磷酸腺苷刺激血小板活化的抑制效果较差,提示银杏�
- 姜秀新管斯斯鲍利吴伟齐若梅
- 关键词：银杏内酯B血小板一氧化氮
- 银杏内酯B对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响被引量：1
- 2011年
- 目的评价银杏内酯B对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法选用8周龄雄性ApoE-/-小鼠,给予高脂饮食喂养。将动物分为模型组、银杏内酯B(GB)组和阿司匹林(ASA)组。8周后处死小鼠,进行血脂测定和血浆炎症蛋白ELISA测定,免疫组织化学法分析主动脉斑块。用健康人血小板分析血小板聚集,使用检测血小板聚集仪检测血小板聚集。Western Blotting法分析Akt磷酸化。结果银杏内酯B组小鼠血浆趋化因子RANTES水平下降了47%,阿司匹林组下降了69%,与模型组比较差异有显著性。与模型组比较,血小板第4因子(PF4)水平银杏内酯B组下降了45%(P<0.05),阿司匹林组下降了11%(P>0.05)。主动脉油红O染色显示与模型组比,银杏内酯B组脂质沉积减少40%,阿司匹林组减少31%,差异有统计学意义。巨噬细胞染色表明银杏内酯B组和阿司匹林组主动脉斑块处巨噬细胞浸润比模型组分别减少51%和11%,差异均有统计学意义。斑块局部炎症蛋白分析表明,与模型组比较,血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达在银杏内酯B组减少69%,阿司匹林组减少32%,差异有统计学意义。银杏内酯B组RANTES表达比模型组减少51%(P<0.05),在阿司匹林组减少10%。银杏内酯B组PF4表达比模型组减少51%(P<0.05),在阿司匹林组减少23%(P<0.05)。银杏内酯B组CD40L表达减少39%,阿司匹林组减少12%,差异均有统计学意义。体外实验血小板功能分析显示,0.6 g/L银杏内酯B能明显抑制胶原诱导的血小板聚集,并降低胶原诱导的Akt磷酸化水平。结论银杏内酯B(血小板活化因子受体拮抗剂)能够有效地减轻或延缓ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的进展,减轻斑块的形成以及斑块局部炎症蛋白和炎症细胞浸润;它能够有效地抑制血小板聚集,并阻碍PI3K下游分子Akt磷酸化。因此我们推测,银杏内酯B抑制动脉粥样硬化的效果与银杏内酯B抑制PI3K通道的活化相关。
- 齐若梅刘熹昀鲍利吴伟
- 关键词：银杏内酯B阿司匹林血小板第4因子RANTES动脉粥样硬化
- 阿司匹林抑制ox-LDL诱导内皮细胞炎症分子表达的研究被引量：10
- 2007年
- 目的评价阿司匹林对ox-LDL刺激内皮细胞炎症蛋白表达的影响。方法使用培养人脐带内皮细胞,用氧化型低密度脂蛋白刺激内皮细胞16h,终止反应后用SDS-PAGE分离蛋白,使用Western Blot分析蛋白表达的变化。ROS测定使用DCFH-DA荧光标记,用流式细胞仪测定荧光强度。结果①阿司匹林抑制ox-LDL诱导内皮细胞COX-2表达。使用ox-LDL刺激内皮细胞16h,COX-2表达增加,分别用2.5mmol·L-1和5mmol·L-1阿司匹林处理内皮细胞30min后,COX-2表达明显降低。②阿司匹林降低ox-LDL诱导的内皮细胞ICAM-1表达。ox-LDL刺激内皮细胞16h后,Western Blot结果显示ICAM-1内皮细胞表达明显增加。用免疫荧光染色的方法观察细胞获得了同样的结果,ox-LDL刺激后ICAM-1在内皮细胞膜上表达明显增加,阿司匹林处理后减少了ICAM-1在膜上的表达。③阿司匹林轻度抑制ox-LDL诱导内皮细胞ROS产生。0.3g·L-1ox-LDL刺激内皮细胞16h后细胞内ROS明显增高,但阿司匹林仅部分阻止ROS的产生。结论非甾体类抗炎药物阿司匹林对ox-LDL诱导COX-2、ICAM-1有明显的抑制作用,但不能完全阻止ox-LDL诱导的ROS产生。这些结果表明阿司匹林能够减轻氧化脂质诱导的内皮细胞炎症损伤反应。
- 吴伟齐若梅李睿高欣鲍利
- 关键词：阿司匹林氧化型低密度脂蛋白内皮细胞
- 银杏内酯B对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响被引量：18
- 2011年
- 目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法 12只8周龄C57BL/6J小鼠为正常组,24只8周龄♂ApoE-/-小鼠为阳性模型组以及药物组;药物组每天给予GB 0.6 mg灌胃。8周后处死小鼠,用病理学方法观察小鼠动脉斑块、脂质沉积以及巨噬细胞表达。用ELISA方法测定血浆RAN-TES含量。结果电镜结果显示模型组动脉斑块较大,血管内膜损伤明显,而GB组小鼠动脉内表面损伤明显减轻,斑块较小。HE染色显示了同样的结果,模型组斑块较大,GB组斑块较小。血浆RANTES测定正常组为123.81 ng.L-1,模型组为359.16 ng.L-1,GB组为193.36 ng.L-1,各组之间差异存在统计学意义(P<0.01)。结论 GB能有效地减轻ApoE-/-小鼠的动脉粥样硬化损伤,并降低血浆RANTES含量,其药理学机制可能与抑制血小板功能相关。
- 刘熹昀赵革新鲍利陈北冬吴伟齐若梅
- 关键词：银杏内酯BAPOE基因敲除小鼠动脉粥样硬化RANTESPAF受体拮抗剂血小板释放
- 白藜芦醇降低ox-LDL诱导血小板ROS产生和PECAM-1表达的分子机制研究被引量：10
- 2015年
- 目的探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用Western blot检测PECAM-1、Sirt1的表达以及p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测ROS水平。结果 1 ox-LDL刺激血小板时聚集率为14%,100μmol·L^(-1)白藜芦醇抑制了血小板聚集,抑制率为50%。2白藜芦醇减少了ox-LDL诱导的ROS产生约3.2倍,并抑制了PECAM-1表达。3 ox-LDL刺激血小板时Sirt1表达降低,白藜芦醇(100μmol·L^(-1))逆转了这一现象。Sirt1抑制剂EX527增加了血小板ROS水平和PECAM-1表达。4白藜芦醇抑制了ox-LDL刺激的p38MAPK磷酸化。结论白藜芦醇能够降低ox-LDL诱导的血小板聚集、抑制ROS产生,以及降低PECAM-1的表达,其分子机制与增加Sirt1的表达相关。此外,白藜芦醇抑制PECAM-1表达与抑制p38MAPK磷酸化相关。
- 孙杰孙文佳陈北冬赵艳阳鲍利吴伟齐若梅
- 关键词：白藜芦醇OX-LDL血小板ROSPECAM-1
- 阿司匹林对氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞炎症损伤的抑制作用
- 2007年
- 齐若梅赵金晶吴伟鲍利
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白阿司匹林内皮细胞
- 分拣蛋白相关受体1基因多态性和2型糖尿病的相关性研究被引量：1
- 2015年
- 目的研究分拣蛋白相关受体1(sortilin-related receptor 1,SORL1)基因多态性与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的关系。方法采用聚合酶链反应一高分辨溶解曲线(polymerase chain reaction-high resolution melting curve,PCR-HRM)技术结合测序验证法,分别对238例2型糖尿病患者(T2DM组)及243例正常对照(对照组)SORL1基因rs2070045位点单核苷酸多态性的分布情况进行检测,分析SORLl基因多态性与T2DM的相关性。结果 T2DM组SORL1基因rs2070045位点GG、GT和TT基因型频率分别为32.8%、47.9%和19.3%,对照组分别为32.1%、47.3%和20.6%,两组间基因型频率分布差异无统计学意义(χ2=0.119,P=0.942);T2DM组G、T等位基因频率分别为56.7%和43.3%,对照组分别为55.8%和44.2%,两组间等位基因频率分布差异无统计学意义(χ2=0.090,P=0.764)。结论 SORL1基因rs2070045多态性与T2DM无明显相关。
- 高欣于会艳孙亮刘铭鲍利杨泽高芳堃秦斌
- 关键词：2型糖尿病单核苷酸多态性
- 凝血酶原片段PF1+2单克隆抗体的制备及其应用
- 2006年
- 目的:自制凝血酶原片段F1+2单克隆抗体,探讨其在血栓性疾病中的诊断作用。方法:常规方法制备F1+2单克隆抗体,用ELISA法检测血浆F1+2片段。结果:血栓患者、短暂性脑缺血发作(TIA)患者、脑梗塞患者与正常对照组比较,F1+2水平明显升高,具有显著性差异。结论:F1+2片段是血栓性疾病的特异指标,自制的F1+2片段单抗可以用于检测F1+2片段水平。
- 高欣吴伟鲍利陈仁涉高芳堃张楠盛爱珍齐若梅
- 关键词：单克隆抗体血栓病凝血酶原片段
- 白藜芦醇改善高脂诱导老龄小鼠肥厚性肥胖作用的研究被引量：2
- 2021年
- 目的探讨白藜芦醇对老龄小鼠肥胖的影响及其可能的作用机制.方法分别将32周龄和48周龄小鼠随机分为3组:正常对照组进食普通饲料,每天灌胃1次0.3 ml生理盐水;高脂饮食处理组进食高脂饲料(含有21%脂肪和1.25%胆固醇),每天灌胃1次0.3 ml生理盐水;高脂饮食加白藜芦醇组进食高脂饲料,每天灌胃1次白藜芦醇(22.4 mg/kg,分散于0.3 ml生理盐水中).12周后称量各组小鼠体重,并进行脂肪组织取材及称重;采用酶联免疫吸附试验检测小鼠血浆瘦素浓度;通过实时荧光定量聚合酶链式反应方法检测小鼠肥厚性肥胖相关指标.结果高脂饮食加白藜芦醇组老龄小鼠体重及皮下脂肪含量分别为(34.43±3.23)g和(3.21±1.58)%,较高脂饮食组老龄小鼠(53.16±2.16)g和(4.86±0.64)%有明显下降(均P<0.01),并与普通饮食中年小鼠数据接近;与中年小鼠比较,白藜芦醇对高脂饮食老龄小鼠瘦素的抑制作用更为显著,高脂饮食加白藜芦醇组老龄小鼠血浆瘦素浓度(0.015±0.009)g/L,较高脂饮食组老龄小鼠(0.100±0.027)g/L明显下降,且低于普通饮食的老龄小鼠(F=19.85,P=0.001),与普通饮食中年小鼠相接近;白藜芦醇可以显著增加高脂饮食老龄小鼠皮下脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达,并降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达(F=10.79、9.31、7.02,P=0.003、0.006,0.010).结论白藜芦醇可以显著改善老龄小鼠肥厚性肥胖,抑制瘦素分泌和上调PPARγ表达可能是其作用的关键机制.
- 尹森毛敏齐若梅冯璐宫环鲍利薛芸张明陈北冬
- 关键词：肥胖症白藜芦醇瘦素
