鲁文红
- 作品数：31 被引量：176H指数：9
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生理学环境科学与工程自动化与计算机技术更多>>
- H^＋敏LAPS及其信号检测系统的研制被引量：2
- 1996年
- Ｈ＋敏光寻址电位传感器采用电解质Ｓｉ３Ｎ４－ＳｉＯ２—Ｓｉ结构，取光响应曲线的拐点电位值作为测量ｐＨ的输出参数．整个信号检测和数据处理过程在微处理器控制下实现．传感器的灵敏度为４８ｍＶ／ｐＨ．
- 张钧岳鲁文红任恕
- 关键词：PH检测传感器LAPS
- 焦炉工人血清谷胱甘肽硫转移酶活力和尿8-羟基脱氧鸟苷水平被引量：11
- 2005年
- 目的探讨血清谷胱甘肽硫转移酶(GST)和尿8羟基脱氧鸟苷(8OHdG)作为焦炉工人多环芳烃(PAHs)暴露生物监测标志的可行性。方法用高效液相色谱-电化学方法和试剂盒分别检测47名男性焦炉工和31名男性对照者尿8OHdG水平和血清GST活力;尿1羟基芘(1OHP)作为PAHs接触的内暴露标志,采用碱水解-高效液相色谱方法分析。结果焦炉工人尿1OHP浓度的中位数(P25～P75)为[5.7(1.4～12.0)μmol/molCr],血清GST活力为[22.1(14.9～31.2)U/ml],尿8OHdG水平为[1.9(1.4～15.4)μmol/molCr],均高于对照组工人[3.0(0.5～6.4)μmol/molCr、13.1(9.5～16.7)U/ml、1.3(1.0～4.0)μmol/molCr],差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。以吸烟分层,两组工人尿1OHP浓度和血清GST活力仅在吸烟者中、尿8OHdG水平仅在非吸烟者中差异有统计学意义(均P<0.01)。焦炉工人血清GST活力和尿1OHP浓度呈正相关(rs=0.31,P<0.01,n=78)。多元Logistic回归分析显示,与对照工人相比,焦炉工人血清GST活力>16.7U/ml和尿8OHdG水平>1.8μmol/molCr的OR值分别为13.2和4.4;高体重指数是影响尿8OHdG水平下降的独立因素。结论焦炉工人血清GST活力增强和氧化性DNA损伤增加,吸烟和职业暴露有交互作用;血清GST有可能作为PAHs暴露评价的生物标志;尿8OHdG检测有助于焦炉工肺癌危险度评价。
- 刘爱林邹亚玲鲁文红王增珍鲁文清
- 关键词：多环碳氢化合物焦炉工人G水酶活力氧化性DNA损伤
- PCR-酶标板杂交比色法检测结核分枝杆菌
- 2003年
- 江高峰李开赏鲁文红徐顺清
- 关键词：结核病结核分枝杆菌
- 甲基汞致秀丽隐杆线虫神经毒性作用研究被引量：1
- 2015年
- 目的研究甲基汞对秀丽隐杆线虫神经元的损伤作用，观察线虫虫期、染毒方式、检测指标与时间对甲基汞神经毒性的影响。方法L1期、L4期秀丽隐杆线虫用0—300μmol／L甲基汞液体染毒30min或固体染毒24～72h．于染毒开始后的24—72h检测神经元形态及行为学指标。结果甲基汞破坏秀丽隐杆线虫多巴胺神经元与1-氨基丁酸神经元结构的完整性；不论选用L1期还是L4期线虫，采用固体染毒还是液体染毒，甲基汞染毒后24h即可观察到线虫神经元结构、行为功能显著改变；L1期线虫对甲基汞的毒性作用较L4期线虫敏感；身体弯曲频率、头部摆动频率是对损伤最为敏感的行为学指标。结论甲基汞损伤秀丽隐杆线虫多巴胺神经元与y-氨基丁酸神经元；秀丽隐杆线虫能够作为甲基汞神经毒性及机制研究的模式生物。
- 卢伟伟操晶晶胡玉王帆鲁文红刘爱林
- 关键词：甲基汞秀丽隐杆线虫神经毒性
- 食管鳞状细胞癌发生发展过程中环氧合酶-2表达的研究被引量：12
- 2004年
- 目的 研究环氧合酶 2 (cyclooxygenase 2 ,cox 2 )在正常食管黏膜、食管黏膜鳞状上皮不典型增生和食管鳞状细胞癌组织中的表达 ,探讨cox 2在食管鳞状细胞癌发生发展中的作用。方法 用免疫组织化学染色和蛋白质免疫印迹方法检测 86例食管鳞癌、4 7例食管黏膜鳞状上皮不典型增生和 4 2例癌周正常组织cox 2的表达。结果 食管鳞状细胞癌、食管黏膜鳞状上皮不典型增生组织中cox 2表达显著增高 ,免疫组织化学染色积分分别为 2 .6 7± 1.77和 2 .19± 1.79,而正常食管黏膜组织的cox 2无表达或表达极弱 ,免疫组织化学染色积分为 0 .71± 0 .4 6。蛋白质免疫印迹检测的结果与免疫组织化学的检测结果相似。在食管鳞状细胞癌、食管黏膜鳞状上皮不典型增生组织中 ,cox 2表达与细胞增殖活力显著相关 ,而在正常食管黏膜组织中二者无相关关系。食管鳞状细胞癌cox 2的表达与其临床病理特征如年龄、性别、癌肿大小、分化程度、临床分期、淋巴结是否转移等无关。结论 cox 2在食管黏膜鳞状上皮不典型增生和食管鳞状细胞癌组织中表达增高 ,并与细胞增殖活力有关 ,提示cox 2在食管鳞状细胞癌发生发展过程中起重要作用。
- 余红平刘力施侣元鲁文红徐顺清
- 关键词：食管鳞状细胞癌环氧合酶-2前列腺素内过氧化物合酶
- miR-125b对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响被引量：5
- 2019年
- 目的探讨miR-125b对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法培养乳腺癌MCF-7细胞,用miR-125b模拟物和miR-125b抑制物转染乳腺癌MCF-7细胞,检测miR-125b表达,乳腺癌MCF-7细胞活力、凋亡情况、细胞周期及Cyclin A1、Cyclin D1、Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果 miR-125b模拟物和miR-125b抑制物转染乳腺癌MCF-7细胞1、2、3、4 d后,乳腺癌MCF-7细胞活性均显著降低(均P<0. 05)。miR-125b模拟物组乳腺癌MCF-7细胞凋亡率均显著低于miR-125b抑制物组(均P<0. 05);miR-125b抑制物组细胞周期G1期显著长于miR-125b模拟物组(P<0. 05)。两组Cyclin A1、Cyclin D1、Bax及Bcl-2表达水平比较,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。结论 miR-125b抑制剂可显著抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导细胞凋亡。
- 鲁文红刘翀刘爱林
- 关键词：乳腺癌细胞增殖凋亡
- 极谱催化波法检测肝癌患者发镉的初步研究
- 1992年
- 在“六次甲基四胺-二苯胍(DPG)-二安替比林甲烷(DAM)—碘化钾”体系中,镉在JP-2型示波极谱仪上于-0.75V处能产生一灵敏的络合物吸附催化波.利用该法测定生物样品中痕量镉,其检出限为5×10^(-4)μg/ml,线性范围为5×10^(-4)～5×10^(-2)μg/ml.使用该法测定肝癌患者和健康人的发镉水平,其(?)±s分别为13.11±6.99ppm和5.61±4.62ppm,结果表明二者差异有显著性意义,P<0.05。
- 马逸龙贾清钟时明鲁文红
- 关键词：镉吸附催化波肝肿瘤
- 食管癌端粒酶表达与其活性关系被引量：1
- 2005年
- 目的探讨食管癌端粒酶亚基因表达及其与端粒酶活性的关系。方法采用端粒末端重复序列扩增技术检测29例食管鳞癌组织及其相应癌旁正常组织、47例食管鳞状上皮不典型增生组织的端粒酶活性;采用逆转录聚合酶链反应技术检测端粒酶各亚单位基因mRNA的表达。结果端粒酶活性阳性检出率、亚单位基因端粒酶逆转录酶(mTERT)mRNA表达在食管癌、不典型增生组织和癌旁正常组织之间差异有统计学意义(P<0.001);而端粒酶亚单位基因hTR或TP1mRNA在3种食管组织中表达差异无统计学意义(P>0.05)。在105例食管癌组织、癌旁正常组织和不典型增生组织中hTERTmRNA表达与端粒酶活性呈显著正相关(P<0.001);而hTR或TP1mRNA表达与端粒酶活性无明显相关(P>0.05)。结论端粒酶在食管癌的发生发展过程中可能起关键性作用:hTERT与端粒酶活性密切相关;端粒酶有望成为食管癌的生物标志物。
- 余红平张必翔李媛媛苏艳华王晓丽鲁文红徐顺清
- 关键词：端粒酶食管鳞状细胞癌端粒酶逆转录酶
- 丹参酮IIA对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制初探被引量：9
- 2009年
- 目的:探讨丹参酮II A对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制。方法:大鼠局灶性脑缺血模型采用持续性大脑中动脉线栓法制作而成。丹参酮II A剂量2mg/kg.d,4mg/kg.d ip。持续栓塞3 h后进行神经行为学评分,6 h后断头取脑,分离皮层和化海马组织,分光光度法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及谷胱甘肽过氧物酶(GPX)活性的变化;运用高效液相色谱法测定不同组大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结果:①缺血组动物均有不同程度的神经功能缺损,评分均在3分以上,而丹参酮IIA治疗组动物检测提尾时不能伸展对侧前肢,评分均为为2分以下,与缺血组动物比较有显著差异;②丹参酮II A可减少MDA的生成,增加SOD、GPX活性;③持续栓塞6h后,大鼠皮层和海马组织谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量增加,丹参酮II A可减少局灶性脑缺血大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结论:丹参酮II A在局灶性脑缺血大鼠可发挥神经保护作用,其可能的作用机制包括抗氧化作用以及对兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的调节作用。
- 何治潘志红鲁文红
- 关键词：丹参酮IIA局灶性脑缺血谷氨酸
- 丹参酮ⅡA对海马细胞缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制探讨被引量：6
- 2009年
- 目的初步探讨丹参酮主要成分丹参酮ⅡA(TSA)对海马细胞缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法离体脑缺血模型采用化学方法制作的大鼠脑皮质/海马神经元氧糖剥夺模型(oxygen-glucose deprivation,OGD)。观察TSA(1,2,5,10μmol/L)以及经典钙通道阻断剂尼莫地平(nimodipine)对OGD诱导的神经元损伤的影响;运用生化方法检测TSA对氧化/抗氧化指标MDA,SOD,GPX的影响;运用HPLC方法检测TSA对胞外谷氨酸水平的影响。结果(1)TSA可减轻OGD引起的神经元损伤及LDH,NO释放;(2)TSA可减少MDA的生成,增加SOD,GPX活性;(3)TSA可抑制OGD引起的胞外谷氨酸浓度的异常升高。结论TSA可减轻OGD引起的神经元损伤,其抗损伤的机制可能涉及以下两个方面:减轻自由基损伤;减少谷氨酸的释放,从而抑制谷氨酸的兴奋毒性。
- 鲁文红何治
- 关键词：谷氨酸氧糖剥夺
