您的位置: 专家智库 > >

马晓丽

作品数:4 被引量:4H指数:1
供职机构:中国人民解放军总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇会议论文
  • 1篇期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇代谢
  • 3篇脂肪
  • 3篇脂质
  • 3篇脂质代谢
  • 3篇ARB类药物
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症因子
  • 2篇脂肪细胞
  • 2篇脂肪细胞分化
  • 2篇细胞分化
  • 2篇分化
  • 2篇分泌
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抗药性
  • 1篇增殖物激活受...
  • 1篇脂肪组织
  • 1篇转录
  • 1篇转录活性
  • 1篇活性

机构

  • 4篇中国人民解放...

作者

  • 4篇窦京涛
  • 4篇母义明
  • 4篇马晓丽
  • 3篇汪保安
  • 3篇潘长玉
  • 3篇陈康
  • 2篇闫文华
  • 2篇陆菊明
  • 1篇薛冰
  • 1篇吕朝晖
  • 1篇杨国庆
  • 1篇臧丽
  • 1篇巴建明

传媒

  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 1篇2011
  • 3篇2008
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
ARB类药物对于脂肪组织脂质代谢的影响
目的:研究ARB类药物对于脂肪细胞脂质代谢的影响及可能机制。方法:1.以Wistar雄性大鼠为研究对象,应用坎地沙坦酯(10mg/kg·d)对饲养的Wistar大鼠进行干预8周,用正葡萄糖钳夹试验比较干预组和非干预组的胰...
陈康窦京涛潘长玉闫文华刑光马晓丽汪保安母义明陆菊明
文献传递
ARB类药物对于脂肪细胞分化、脂质代谢以及分泌炎症因子的影响的研究
目的:研究ARB类药物对于脂肪细胞分化、脂质代谢以及分泌炎症因子的影响及可能机制。方法:以3T3-L1细胞系和Wistar雄性大鼠为研究对象,首先应用高通量的基因表达谱芯片对替米沙坦引起的3T3-L1脂肪细胞差异基因表达...
陈康窦京涛潘长玉闰文华刑光马晓丽汪保安母义明
文献传递
LRPl6基因抑制IRS-1信号通路和过氧化物酶体增殖物激活受体γ转录活性导致C2-C12成肌细胞胰岛素抵抗被引量:4
2011年
目的 探讨人白血病相关蛋白16(LRPl6)基因对C2-C12成肌细胞胰岛素抵抗的影响及机制.方法 构建过表达LRP16、抑制表达LRP16的细胞系和相应的对照细胞系.检测LRP16基因对C2-C12成肌细胞葡萄糖摄取率,胰岛素受体底物1(IRS-1)丝氨酸和酪氨酸磷酸化,磷脂酰肌醇3-激酶[P13K(p85)]表达,蛋白激酶B(Akt)磷酸化,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)表达以及PPARγ转录活性的影响.结果 过表达LRPl6基因的C2-C12成肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取率降低为对照组的46%(4700±97比10 200±347,P〈0.01),抑制表达LRPl6基因后升高为对照组的1.73倍(17 600±466比10 200 ±91,P〈0.05).过表达LRPl6促进IRS-1丝氨酸307位点磷酸化,抑制IRS-1的酪氨酸磷酸化、P13K(p85)表达、Akt的磷酸化和PPARγ、GLUT-4的表达.LRPl6剂量依赖性的降低PPARγ的转录活性,当pcDNA3.1-16为0.4和0.5 μg时,PPARγ的转录活性降低为对照组的43%(76±11比33±9,P〈0.01)和27%(21 ±9比76 ±11,P〈0.01).结论 LRPl6基因通过抑制IRS-1信号通路和PPARγ转录活性导致C2-C12成肌细胞胰岛素抵抗.
臧丽母义明吕朝晖薛冰马晓丽杨国庆巴建明窦京涛陆菊明
关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体Γ胰岛素抗药性
ARB类药物对于脂肪细胞分化、脂质代谢以及分泌炎症因子的影响的研究
目的:研究ARB类药物对于脂肪细胞分化、脂质代谢以及分泌炎症因子的影响及可能机制。方法:以3T3-L1细胞系和Wistar雄性大鼠为研究对象,首先应用高通量的基因表达谱芯片对替米沙坦引起的3T3-L1脂肪细胞差异基因表达...
陈康窦京涛潘长玉闫文华刑光马晓丽汪保安母义明
文献传递
共1页<1>
聚类工具0