陈阳
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
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- 甘露糖敏感性绿脓杆菌制剂抑制肝癌上皮-间充质转化的作用
- 2015年
- 目的 观察甘露糖敏感性绿脓杆菌制剂（PA-MSHA）对肝细胞肝癌上皮-间充质转化（EMT）的作用.方法 培养人肝癌细胞株MHCC97L及HepG2,以不同剂量的PA-MSHA作用于肝癌细胞,显微镜观察细胞形态学变化,免疫荧光技术及Western blot检测PA-MSHA作用前后肝癌细胞EMT相关基因及转录因子的表达,免疫组织化学及反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测PA-MSHA治疗前后裸鼠模型肝癌组织中钙黏蛋白（E-cadherin）及转录因子Snail和Slug表达.结果 Western blot结果显示与对照组比较PA-MSHA治疗组肝癌细胞E-cadherin表达显著增强,而波形蛋白（Vimentin）、纤维粘连蛋白（Fibronecin）、核因子-kappa B（NF-κB）以及转录因子Snail和Slug的表达显著降低,其效应呈剂量依赖性,而外源性甘露糖显著抑制PA-MSHA对上述蛋白的调控作用.免疫荧光也显示PA-MSHA上调肝癌细胞E-cadherin表达而抑制Vimentin的表达,显微镜下细胞形态也由不规则的梭形转变为相对规则的卵圆形.免疫组织化学结果显示荷瘤裸鼠经PA-MSHA治疗后肝癌组织E-cadherin的表达显著增强,而Snail及Slug的转录则受到显著抑制（P＜0.05）.结论 PA-MSHA可以通过识别结合肝癌细胞表面的甘露糖显著抑制肝癌EMT的发生.
- 李登科肖宇黄涛智绪亭陈泽婷陈阳毕建坤侯金坪陈志强李涛
- 关键词：绿脓杆菌甘露糖上皮-间充质转化
- 阿司匹林促进干扰素-α诱导肝癌凋亡的作用机制被引量：4
- 2014年
- 目的 探讨阿司匹林协同干扰素-α（干扰素-α）诱导肝细胞癌（HCC）凋亡的作用机制.方法 体外培养人肝细胞癌Bel-7402细胞,分别以阿司匹林和IFN-α单独或联合作用于Bel-7402肝癌细胞.蛋白印迹检测细胞JAK/STAT通路相关蛋白JAK1 、JAK2 、TYK2、STAT1和STAT3的表达及磷酸化水平,并采用JAK2抑制剂AG490抑制JAK2的活性.RT-PCR检测阿司匹林和干扰素-α作用前后细胞IFN刺激性应答基因（IFN-stimulated gene,ISG）XAF1及G1P3等的转录水平.结果 IFN-α显著诱导STAT1和STAT3的磷酸化（P＜0.05）,阿司匹林可显著促进干扰素-α诱导的STAT1的磷酸化（P＜0.05）,但对IFN-α诱导的STAT3的磷酸化无显著影响.阿司匹林可显著促进IFN-α诱导JAK1和JAK2的磷酸化（P＜0.05）,但JAK2抑制剂AG490对阿司匹林协同IFN-α诱导的STAT1的磷酸化无抑制作用.此外,阿司匹林还可显著促进IFN-α诱导的XAF1 mRNA的转录而抑制G1P3mRNA的转录（P＜0.05）.结论 阿司匹林可通过激活JAK1/STAT1通路,上调促凋亡基因XAF1mRNA的转录及下调抗凋亡基因G1P3 mRNA的转录而发挥促进IFN-α诱导肝癌凋亡的作用.
- 李涛乔筱玲王敏董兆如李登科陈泽婷陈阳陈志强智绪亭
- 关键词：肝细胞癌阿司匹林干扰素-Α凋亡
- 肝内胆管乳头状肿瘤与肝脏黏液性囊性肿瘤的鉴别诊断被引量：11
- 2014年
- 目的 比较肝内胆管乳头状肿瘤（bIPN）与肝脏黏液性囊性肿瘤（MCN）的临床病理特点及鉴别诊断.方法 总结1998年1月至2013年7月收治的22例bIPN及14例MCN的临床资料,对其临床病理特点及预后进行对比分析.结果 bIPN患者年龄显著大于MCN患者[（59.7±10.8）岁比（44.9±9.6）岁;P＜0.001],但其肿瘤显著小于MCN患者[（5.5±3.3）cm比（11.7±5.4） cm;P =0.009].bIPN及MCN患者的临床症状均以腹痛为主（31.8％比35.7％;P=0.809）,但是bIPN患者较多伴有肝内胆管结石（40.9％比0;P =0.006）.bIPN肿瘤多位于肝左叶而MCN肿瘤多位于肝右叶（P=0.028）,bIPN肿瘤均与胆管相通而MCN肿瘤均与胆管不相通（P＜0.001）.bIPN肿瘤以恶性为主而MCN肿瘤以良性为主（81.8％比42.9％;P =0.029）,bIPN患者及MCN患者的5年生存率分别为85.3％和100％ （P =0.097）.结论 bIPN是具有与MCN不同临床病理学特点的胆管囊性肿瘤,手术切除是bIPN和MCN最佳治疗手段,预后较好.
- 周钦华吕荣芬张翠娟智绪亭陈泽婷陈阳侯金坪毕建坤陈志强李涛
- 关键词：肝脏胆管乳头状肿瘤囊性肿瘤
