陈泽婷
- 作品数：8 被引量：29H指数：4
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- 甘露糖敏感型绿脓杆菌制剂对肝癌细胞周期的作用机制研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨甘露糖敏感性绿脓杆菌制剂（pseudomonasaeruginosa mannosese nsitive haemagglutination vaccine，PA-MSHA）对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞周期的作用及其机制。方法培养人肝癌细胞株MHCC97L及HepG2，以不同剂量的PA-MSHA作用于肝癌细胞。MTT实验检测PA-MSHA对细胞增殖的影响。流式细胞技术检测PA-MSHA对细胞周期的作用。Western blot检测PA-MSHA作用前后细胞周期蛋白CyclinD1、细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）以及细胞周期蛋白激酶抑制剂p21和p27的表达情况。结果与对照组相比，PA-MSHA显著抑制MHCC97L和HepG2细胞的增殖，其作用呈剂量及时问依赖性（P〈0．05）。PA-MSHA显著诱导肝癌细胞周期阻滞，PA-MSHA作用后GOG1期和G2-M期细胞比例显著增高，而S期细胞比例则显著下降（P〈0．05）。PA-MSHA显著抑制CyclinD1、CDK2、PCNA蛋白的表达，而促进p21和p27的表达。外源性甘露糖可显著抑制PA-MSHA对肝癌细胞增殖和周期的作用（P〈0．05）。结论PA-MSHA通过调控细胞周期相关蛋白来诱导HCC细胞周期阻滞，抑制细胞增殖。这一作用是通过肝癌细胞表面的甘露糖的介导实现的。
- 郭忠义董兆如智绪亭王程浩陈泽婷李小玮姜志超王翔宇陈志强李涛
- 关键词：绿脓杆菌制剂甘露糖
- IFN-α诱导的信号传导通路的研究进展被引量：4
- 2012年
- IFN-α与受体结合后,可活化多条细胞信号传导通路来调控病毒复制、细胞增殖和免疫功能。众多研究表明,IFN-α主要通过JAK-STATs通路来发挥其生物学作用,但JAK-STATs通路并不能完全解释IFN-α的生物学功能。近年来,IFN-α激活的多条非JAK-STATs通路陆续被发现。这些通路有各自的信号途径,相互协同而又相互牵制,共同构成了一个复杂的IFN-α信号传导网络。
- 李小玮陈泽婷智绪亭
- 关键词：IFN-ΑMTORMAPKSNF-ΚB
- 甘露糖敏感性绿脓杆菌制剂抑制肝癌上皮-间充质转化的作用
- 2015年
- 目的 观察甘露糖敏感性绿脓杆菌制剂（PA-MSHA）对肝细胞肝癌上皮-间充质转化（EMT）的作用.方法 培养人肝癌细胞株MHCC97L及HepG2,以不同剂量的PA-MSHA作用于肝癌细胞,显微镜观察细胞形态学变化,免疫荧光技术及Western blot检测PA-MSHA作用前后肝癌细胞EMT相关基因及转录因子的表达,免疫组织化学及反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测PA-MSHA治疗前后裸鼠模型肝癌组织中钙黏蛋白（E-cadherin）及转录因子Snail和Slug表达.结果 Western blot结果显示与对照组比较PA-MSHA治疗组肝癌细胞E-cadherin表达显著增强,而波形蛋白（Vimentin）、纤维粘连蛋白（Fibronecin）、核因子-kappa B（NF-κB）以及转录因子Snail和Slug的表达显著降低,其效应呈剂量依赖性,而外源性甘露糖显著抑制PA-MSHA对上述蛋白的调控作用.免疫荧光也显示PA-MSHA上调肝癌细胞E-cadherin表达而抑制Vimentin的表达,显微镜下细胞形态也由不规则的梭形转变为相对规则的卵圆形.免疫组织化学结果显示荷瘤裸鼠经PA-MSHA治疗后肝癌组织E-cadherin的表达显著增强,而Snail及Slug的转录则受到显著抑制（P＜0.05）.结论 PA-MSHA可以通过识别结合肝癌细胞表面的甘露糖显著抑制肝癌EMT的发生.
- 李登科肖宇黄涛智绪亭陈泽婷陈阳毕建坤侯金坪陈志强李涛
- 关键词：绿脓杆菌甘露糖上皮-间充质转化
- 小剂量阿司匹林协同干扰素-α诱导肝癌BEL-7402细胞凋亡的实验研究被引量：5
- 2012年
- 目的探讨小剂量阿司匹林协同干扰素-α（IFN-α）诱导肝癌BEL-7402细胞凋亡的作用及机制。方法体外培养的人肝癌BEL-7402细胞经IFN-α单独或联合小剂量阿司匹林处理后，采用MTT法测定细胞的增殖情况；流式细胞术分析不同组药物对BEI。-7402细胞凋亡的影响，Western blot检测BEL-7402细胞凋亡相关蛋白表达的变化。结果MTT法检测显示，与对照组相比，作用48h时IFN-α组和阿司匹林组的肝癌细胞增殖率分别为82．45％±1．71％和83．22％±2．26％，联合用药组为69．84％±1．18％，联合用药组细胞增殖抑制率明显低于单独用药组（P〈0．05）；流式细胞术检测结果显示，IFN-α组和阿司匹林组细胞凋亡率分别为14．78％±1．93％和14．00％±0．610，联合用药组为21．68％±1．28％，明显高于单独用药组（P〈0．05）。Western blot检测发现IFN-α及小剂量阿司匹林可促进caspase-3及caspase-9的表达，而二者联合应用时caspase-3及caspase-9亦被明显激活。进一步检测显示，IFN-α单独或联合阿司匹林可促进肝癌细胞促凋亡蛋白Bax的表达（P〈0．05），而抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl—xl表达未见明显变化（P〉0．05）。结论小剂量阿司匹林可协同IFN-α抑制BEL-7402细胞的增殖，通过激活caspase-3及caspase-9诱导肿瘤细胞凋亡，该作用可能与促凋亡蛋白Bax表达的增高有关。
- 董兆如李涛曲思凤罗黎希张春王钢普陈泽婷李小玮智绪亭
- 关键词：肝细胞癌阿司匹林干扰素-Α
- 阿司匹林促进干扰素-α诱导肝癌凋亡的作用机制被引量：4
- 2014年
- 目的 探讨阿司匹林协同干扰素-α（干扰素-α）诱导肝细胞癌（HCC）凋亡的作用机制.方法 体外培养人肝细胞癌Bel-7402细胞,分别以阿司匹林和IFN-α单独或联合作用于Bel-7402肝癌细胞.蛋白印迹检测细胞JAK/STAT通路相关蛋白JAK1 、JAK2 、TYK2、STAT1和STAT3的表达及磷酸化水平,并采用JAK2抑制剂AG490抑制JAK2的活性.RT-PCR检测阿司匹林和干扰素-α作用前后细胞IFN刺激性应答基因（IFN-stimulated gene,ISG）XAF1及G1P3等的转录水平.结果 IFN-α显著诱导STAT1和STAT3的磷酸化（P＜0.05）,阿司匹林可显著促进干扰素-α诱导的STAT1的磷酸化（P＜0.05）,但对IFN-α诱导的STAT3的磷酸化无显著影响.阿司匹林可显著促进IFN-α诱导JAK1和JAK2的磷酸化（P＜0.05）,但JAK2抑制剂AG490对阿司匹林协同IFN-α诱导的STAT1的磷酸化无抑制作用.此外,阿司匹林还可显著促进IFN-α诱导的XAF1 mRNA的转录而抑制G1P3mRNA的转录（P＜0.05）.结论 阿司匹林可通过激活JAK1/STAT1通路,上调促凋亡基因XAF1mRNA的转录及下调抗凋亡基因G1P3 mRNA的转录而发挥促进IFN-α诱导肝癌凋亡的作用.
- 李涛乔筱玲王敏董兆如李登科陈泽婷陈阳陈志强智绪亭
- 关键词：肝细胞癌阿司匹林干扰素-Α凋亡
- 肝内胆管乳头状肿瘤与肝脏黏液性囊性肿瘤的鉴别诊断被引量：11
- 2014年
- 目的 比较肝内胆管乳头状肿瘤（bIPN）与肝脏黏液性囊性肿瘤（MCN）的临床病理特点及鉴别诊断.方法 总结1998年1月至2013年7月收治的22例bIPN及14例MCN的临床资料,对其临床病理特点及预后进行对比分析.结果 bIPN患者年龄显著大于MCN患者[（59.7±10.8）岁比（44.9±9.6）岁;P＜0.001],但其肿瘤显著小于MCN患者[（5.5±3.3）cm比（11.7±5.4） cm;P =0.009].bIPN及MCN患者的临床症状均以腹痛为主（31.8％比35.7％;P=0.809）,但是bIPN患者较多伴有肝内胆管结石（40.9％比0;P =0.006）.bIPN肿瘤多位于肝左叶而MCN肿瘤多位于肝右叶（P=0.028）,bIPN肿瘤均与胆管相通而MCN肿瘤均与胆管不相通（P＜0.001）.bIPN肿瘤以恶性为主而MCN肿瘤以良性为主（81.8％比42.9％;P =0.029）,bIPN患者及MCN患者的5年生存率分别为85.3％和100％ （P =0.097）.结论 bIPN是具有与MCN不同临床病理学特点的胆管囊性肿瘤,手术切除是bIPN和MCN最佳治疗手段,预后较好.
- 周钦华吕荣芬张翠娟智绪亭陈泽婷陈阳侯金坪毕建坤陈志强李涛
- 关键词：肝脏胆管乳头状肿瘤囊性肿瘤
- TMPRSS4在肝细胞肝癌组织中的表达及其与肝癌术后生存的相关性分析
- 背景：肝细胞肝癌是世界范围内最常见的10大恶性肿瘤之一，从全球而言，在各种肿瘤致死的原因中，肝癌在男性列第2位，女性列第6位，其的发病率具有地区分布差异性，而我国是肝细胞肝癌的高发区，每年发病人数高达30多万，占世界肝癌...
- 陈泽婷
- 关键词：肝细胞肝癌生存率
- 文献传递
- 跨膜丝氨酸蛋白酶4对肝细胞癌增殖侵袭作用的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨跨膜丝氨酸蛋白酶4（transmembrane protease serine4，TMPRSS4）对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）增殖侵袭的作用。方法构建并鉴定慢病毒转染TMPRSS4过表达的人肝细胞癌细胞系BEL-7402。Western blot及RT-PCR检测TMPRSS4的表达。MTT实验检测TMPRSS4对BEL-7402细胞增殖能力的影响。Transwell实验检测TMPRSS4对细胞侵袭性的影响。结果RT-PCR及Western blot结果显示TMPRSS4过表达组细胞TMPRSS4蛋白及mRNA表达均显著高于对照组及空白载体转染组。MTT实验结果显示，慢病毒转染后，对照组、空白载体转染组和TMPRSS4过表达组细胞增殖能力无显著差异（P〉0．05）。侵袭实验显示TMPRSS4过表达组细胞穿过Matrigel胶到达Transwell小室膜背面的细胞数为49．3±7．4，显著高于对照组（23．3±5．0）和空白载体转染组（19．3±3．2）（P〈0．05）。结论HCC细胞表达TMPRSS4。TMPRSS4过表达可促进HCC细胞的侵袭能力，但是不影响HCC细胞增殖。
- 王程浩曲思凤智绪亭董兆如郭忠义陈泽婷李小玮姜志超王翔宇李涛
- 关键词：肝细胞增殖
